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Variações do gene atrás da formação de pedra pancreático

A formação de pedra é uma característica importante da pancreatitie crônica, pancreatitie calcificante, onde (TCP) as pedras são grandes em tamanho, altamente irregular especialmente tropicais na forma e causa a destruição enorme do tecido.

O mecanismo exacto da formação de pedra bem-não é compreendido. É muito importante compreender o evento inicial de modo que a formação de pedra possa ser controlada antes que cause a obstrução e o dano ao tecido pancreático. Um tal estudo foi relatado recentemente na introdução do 28 de novembro do jornal do mundo da gastroenterologia devido a seu significado em doenças pancreáticos.

Na tentativa de compreender o evento de início na formação de pedra na pancreatitie crônica, o Dr. Chandak e seu grupo iniciaram este estudo. A formação da tomada da proteína é um evento preliminar importante na formação de pedra final e daqui algumas proteínas devem ser aumentadas em sua concentração no suco pancreático. Lithostathine (codificado pelo gene reg1) foi isolado como um componente de proteína principal das pedras de pacientes crônicos alcoólicos da pancreatitie, e encontrado para ser 2 a 3 vezes menos abundante no suco pancreático de pacientes crônicos da pancreatitie do que nos controles. Embora a função exacta da proteína reg1 não fosse clara, props-se regular o processo da formação de pedra.

A equipe props que as mutações na região do promotor de reg1 poderiam conduzir aos níveis alterados da proteína, ou que as variações do gene poderiam predispr a proteína reg1 à segmentação aumentada pelas fibrilas do trypsin e do formulário que podem precipitar e obstruir o canal formando tomadas e cálculos da proteína. A interacção entre a inflamação pancreático e a formação da pedra na pancreatitie crônica não é igualmente boa compreendida; este estudo igualmente investigou a interacção entre o gene reg1 e os genes estabelecidos da susceptibilidade para TCP, tal como o inibidor secretory pancreático do trypsin e a catepsina B (codificados por SPINK1 e por CTSB respectivamente).

Ao testar a hipótese em uma grande coorte de pacientes étnicamente combinados de TCP e de indivíduos normais, o Dr. Chandak e seu grupo descobriram que as mutações em reg1, incluindo aqueles na região reguladora independente ou na presença das mutações conhecidas em SPINK1 e/ou em CTSB, não puderam ser uma causa da formação de pedra em pacientes de TCP. Isto abre o espaço para uma pesquisa mais adicional sobre mecanismos alternativos, tais como a sinalização do cálcio e o regulamento na formação de pedra na pancreatitie crônica.

As observações feitas por este estudo contribuem assim significativamente ordenando para fora o papel de um dos genes os mais importantes do candidato para a formação de pedra pancreático.