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Variantes del gen detrás de la formación de piedra pancreática

La formación de piedra es una característica importante de la pancreatitis crónica, especialmente pancreatitis calcífica tropical (TCP), donde están grandes las piedras de tamaño, altamente irregular en forma y causa la destrucción enorme del tejido.

El mecanismo exacto de la formación de piedra bien-no se entiende. Es muy importante entender la acción inicial de modo que la formación de piedra pueda ser controlada antes de que cause la obstrucción y el daño al tejido pancreático. Un tal estudio fue denunciado recientemente en la aplicación del 28 de noviembre el gorrón del mundo de la gastroenterología debido a su significación en enfermedades pancreáticas.

En un intento por entender la acción de iniciación en la formación de piedra en pancreatitis crónica, el Dr. Chandak y su grupo iniciaron este estudio. La formación del enchufe de la proteína es una acción primaria importante en la formación de piedra final y por lo tanto algunas proteínas se deben aumentar de su concentración en el jugo pancreático. Lithostathine (codificado por el gen reg1) se ha aislado como componente de proteína importante de las piedras de los pacientes crónicos alcohólicos de la pancreatitis, y se ha encontrado para ser 2 a 3 veces menos abundante en el jugo pancreático de los pacientes crónicos de la pancreatitis que en mandos. Aunque la función exacta de la proteína reg1 no esté sin obstrucción, se ha propuesto para regular el proceso de la formación de piedra.

Las personas propusieron que las mutaciones en la región del promotor de reg1 podrían llevar a los niveles alterados de la proteína, o que las variantes del gen podrían predisponer la proteína reg1 a la hendidura creciente por las fibrillas de la tripsina y de la forma que pueden precipitar y obstruir la tubería formando los enchufes y los cálculos de la proteína. La acción recíproca entre la inflamación y la formación pancreáticas de la piedra en pancreatitis crónica no está también bien entendida; este estudio también investigó la acción recíproca entre el gen reg1 y los genes establecidos de la susceptibilidad para TCP, tal como inhibidor pancreático y catepsina secretores B de la tripsina (codificados por SPINK1 y CTSB respectivamente).

Al probar la hipótesis en una cohorte grande de los pacientes étnico igualados de TCP y de los individuos normales, el Dr. Chandak y su grupo descubrieron que las mutaciones en reg1, incluyendo ésos en la región reguladora independientemente o en presencia de mutaciones sabidas en SPINK1 y/o CTSB, no pudieron ser una causa de la formación de piedra en los pacientes de TCP. Esto abre la extensión para la investigación adicional sobre mecanismos alternativos, tales como transmisión de señales del calcio y regla en la formación de piedra en pancreatitis crónica.

Las observaciones hechas por este estudio contribuyen así importante eliminando el papel de uno de los genes más importantes del candidato para la formación de piedra pancreática.