Les chercheurs découvrent le reste fragile de protéine derrière la réaction de système immunitaire

Une équipe de recherche de l'école d'Université de Pennsylvanie de la médecine vétérinaire a recensé les interactions de protéines impliquées dans le procédé de système immunitaire qui combat l'infection encore, dans certaines maladies inflammatoires, fait fonctionner d'une manière insensée et attaque le tissu amical.

L'équipe de Penn, aboutie par le chasseur de Christopher, présidence du service du Pathobiology au vétérinaire de Penn, a recensé les voies qui mènent à la production de la protéine de signalisation, ou cytokine, interleukine 10 (IL-10) qui joue un rôle majeur en réglant le reste entre le sang blanc protecteur, ou T, réaction de cellules et une qui sont pathologiques et hors de contrôle.

Tandis qu'IL-10 a été longtemps identifié comme facteur anti-inflammatoire important, les événements qui mènent à sa production ont été mal compris. Selon les découvertes des chercheurs, l'interleukine 27 de protéines de messager, ou une combinaison de l'interleukine 6 et un type différent de bêta appelés de facteur de croissance transformant de molécule de messager, induisent la production d'IL-10. Ces résultats proposent que cela la modulation de ces molécules de messager pourrait augmenter les concentrations IL-10 qui gâchent des réactions immunitaires trop actives.

Cette information jette la lumière neuve sur la réaction de système et peut fournir des moyens dirigés d'intervenir dans les maladies auto-immune sévères telles que des colitis, la sclérose en plaques et l'arthrite.

« Plus nous fouillons dans le rôle des cytokines dans la réaction de système immunitaire profondément, plus nous réalisons qu'ils faisons partie d'un système minutieusement équilibré maintenu dans la vérification par les fonctionnements de réglementation contradictoires des cytokines elles-mêmes, » Hunter avons dit. « Une fois combinées avec le travail de nos collègues la charrue de Schering, au Harvard et l'université de Jefferson, ces études fournissent des analyses neuves dans les voies qui peuvent être employées pour gâcher l'inflammation auto-immune. »

Bien qu'il y ait beaucoup de sources d'IL-10 dans le fuselage, les détails de la façon dont il est synthétisé étaient mal compris. L'équipe du chasseur a déterminé que le procédé commence par les cytokines IL-27 et l'IL-6 induisant la production Th1, cellule de T Th2 et Th17 et conclut que les cytokines comme IL-27 peuvent introduire la capacité de ces cellules de produire IL-10. L'effet dépendait des facteurs STAT1 et STAT3 de transcription pour IL-27 et de STAT3 pour l'IL-6.

Les chercheurs ont évalué cette hypothèse en retirant le récepteur IL-27 des souris génétiquement conçues. Une fois infecté avec la maladie, les souris ne pouvaient pas produire des cellules de T produisant IL-10.

Dans des études antérieures, les chercheurs de Penn ont appris qu'Interluekin-27 était impliqué dans la réaction de système en limitant la durée et l'intensité de l'activation blanche de sang, « hors du contact » à la cascade de protéines de messager qui servent à activer davantage le système immunitaire. Avant leur recherche, la supposition générale parmi des scientifiques était qu'IL-27 a introduit l'inflammation.