Los investigadores destapan el equilibrio delicado de la proteína detrás de la reacción del sistema inmune

Las personas de investigadores de la escuela de la Universidad de Pensilvania de la veterinaría han determinado las acciones recíprocas de la proteína implicadas en el proceso del sistema inmune que lucha la infección todavía, en ciertas enfermedades inflamatorias, ejecutan amok y atacan el tejido cómodo.

Las personas de Penn, llevadas por el cazador de Christopher, silla del departamento del Pathobiology en el veterinario de Penn, han determinado los caminos que llevan a la producción de la proteína de la transmisión de señales, o cytokine, el Interleukin 10 (IL-10) que desempeña un papel importante en la regulación del equilibrio entre la sangre blanca protectora, o T, reacción de la célula y una que es patológico y fuera de mando.

Mientras que IL-10 se ha reconocido de largo como factor antiinflamatorio importante, las acciones que llevan a su producción han sido mal entendidas. Según las conclusión de los investigadores, el Interleukin 27 de las proteínas del mensajero, o una combinación del Interleukin 6 y otro tipo de molécula del mensajero llamaron factor de incremento de transformación beta, induce la producción de IL-10. Estos resultados sugieren que eso la modulación de estas moléculas del mensajero podría aumentar las concentraciones IL-10 que templan inmunorespuestas activas.

Esta información vierte la nueva luz en la reacción del inmune-sistema y puede ofrecer medios dirigidos de intervenir en enfermedades autoinmunes severas tales como colitis, esclerosis múltiple y artritis.

“Cuanto más profundamente cavamos en el papel de cytokines en la reacción del sistema inmune, realizamos cuanto más que somos parte de un sistema elaboradamente equilibrado mantenido la verificación por las funciones reguladoras en conflicto de los cytokines ellos mismos,” a Hunter dijimos. “Cuando están combinados con el trabajo de nuestros colegas en el arado de Schering, Harvard y la universidad de Jefferson, estos estudios ofrecen nuevos discernimientos en los caminos que se pueden utilizar para templar la inflamación autoinmune.”

Aunque haya muchas fuentes de IL-10 en la carrocería, los detalles de cómo se sintetiza eran mal entendidos. Las personas del cazador determinaron que el proceso comienza con los cytokines IL-27 e IL-6 que inducen la producción Th1, las células de T Th2 y Th17 y concluyen que los cytokines como IL-27 pueden ascender la capacidad de estas células de producir IL-10. El efecto era relacionado en los factores STAT1 y STAT3 de la transcripción para IL-27 y en STAT3 para IL-6.

Los investigadores probaron esta hipótesis quitando el receptor IL-27 de ratones genético dirigidos. Infectado una vez con enfermedad, los ratones no podían generar las células de T produciendo IL-10.

En estudios anteriores, los investigadores de Penn aprendieron que Interluekin-27 fue implicado en la reacción del inmune-sistema limitando la duración y la intensidad de la activación blanca de la sangre, “del interruptor” a la cascada de las proteínas del mensajero que sirven activar más lejos el sistema inmune. Antes de su investigación, la suposición general entre científicos era que IL-27 ascendió la inflamación.