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Indice neuf trouvé à la cause de la maladie de Parkinson

Un problème dans le mécanisme par lequel les cellules réutilisent les composantes endommagées peut déclencher la maladie de Parkinson, selon une étude par des scientifiques à l'université d'Albert Einstein du médicament de l'université de Yeshiva.

La recherche, qui apparaît dans l'édition en ligne à l'avance du 2 janvier du tourillon de l'investigation clinique, pourrait mener aux stratégies neuves pour traiter Parkinson et d'autres maladies neurodegenerative.

Toutes les cellules dépendent d'un système de surveillance connu sous le nom d'autophagy (qui signifie littéralement le « individu mangeant ") pour assimiler et réutiliser les molécules endommagées qui surgissent pendant que les cellules vieillissent. Dans autophagy, des protéines défectueuses et d'autres molécules sont transportées aux lysosomes appelés de sacs liés par membrane. Après avoir fixé à la membrane lysosomal, les molécules écrivent le lysosome, où elles sont assimilées par des enzymes. Ce procédé de liquidation peut être particulièrement important pour les cellules nerveuses, qui produisent des molécules défectueuses plus rapidement que la plupart des autres types de cellules. Si autophagy est nui, les composés toxiques peuvent accumuler et entraîner la mort cellulaire.

« On le soupçonne largement qu'accumulation d'une protéine particulière, connue sous le nom d'alpha-synuclein, dans les cellules nerveuses affectées des patients de maladie de Parkinson contribue à la mort de ces cellules, » dit M. Ana Maria Cuervo, auteur supérieur de l'article et professeur agrégé de l'anatomie et de la biologie structurelle chez Einstein.

M. Cuervo a précédemment prouvé que les formes de mutant de alpha-synuclein-ont trouvé dans les cinq à 10 pour cent de patients qui ont Parkinson familial maladie-sont mauvais assimilés par l'intermédiaire d'autophagy et bloquent également la perte d'autres substances. Tandis que ces mutations d'alpha-synuclein sont rares, d'autres modifications des formes alpha-synuclein-phosphorylées et oxydées, pour exemple-peuvent être trouvées dans les cerveaux de tous les patients de maladie de Parkinson.

Dans cette étude, M. Cuervo et ses collègues ont regardé comment plusieurs différentes formes modifiées d'alpha-synuclein ont affecté in vitro autophagy et dans la culture de tissu. Une modification particulière d'alpha-synuclein s'est avérée pour nuire autophagy : le composé produit par l'interaction du l'alpha-synuclein avec de la dopamine, la neurotransmetteur principale a produit par les cellules nerveuses endommagées dans la maladie de Parkinson.

Les « molécules d'Alpha-synuclein modifiées par la dopamine bondissent fortement à la membrane lysosomal, mais elles se sont coincées là et n'ont pas été effectivement transportées dans le lysosome, » dit M. Cuervo. Comme résultat, les molécules d'alpha-synuclein modifiées par la dopamine ont été mauvais dégradées, et la présence de ces molécules sur les membranes lysosomal a nui la digestion autophagic d'autres composés aussi bien.

« Nous proposons que l'inhibition d'autophagy provoqué par le changement de la dopamine d'alpha-synuclein pourrait expliquer la mort sélectrice des cellules nerveuses productrices de dopamine dans la maladie de Parkinson, » dit M. Cuervo, qui note que l'interférence avec autophagy a été également impliquée dans d'autres maladies neurodegenerative comprenant Alzheimer.

« En concevant des stratégies pour amplifier autophagy en cellules nerveuses ou supprimer les réactions chimiques qui nuisent autophagy-par abaisser l'alpha expression de synuclein, par exemple--nous pouvons pouvoir soigner des patients affligés dans ces conditions, » il dit.