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Nuova bugna trovata alla causa della malattia del Parkinson

Un impulso errato nel meccanismo da cui le celle riciclano le componenti nocive può avviare la malattia del Parkinson, secondo uno studio dagli scienziati all'istituto universitario di Albert Einstein di medicina dell'Yeshiva University.

La ricerca, che compare nell'edizione online in anticipo del 2 gennaio del giornale di ricerca clinica, potrebbe piombo alle nuove strategie per il trattamento Parkinson e delle altre malattie neurodegenerative.

Tutte le celle dipendono da un sistema di sorveglianza conosciuto come autophagy (che significa letteralmente “l'auto che mangia ") per digerire e riciclare le molecole nocive che sorgono mentre le celle invecchiano. In autophagy, le proteine difettose ed altre molecole sono trasportate ai sacchi diretti a membrana chiamati lisosomi. Dopo avere fissato alla membrana lysosomal, le molecole entrano nel lisosoma, in cui si digeriscono dagli enzimi. Questo trattamento di cleanup può essere particolarmente importante per le cellule nervose, che generano rapido le molecole difettose della maggior parte degli altri tipi di celle. Una volta autophagy è alterato, i composti tossici possono accumulare e causare la morte delle cellule.

“Ampiamente è sospettato che capitalizzazione di una proteina particolare, conosciuta come l'alfa-synuclein, all'interno delle cellule nervose commoventi dei pazienti della malattia del Parkinson contribuisce alla morte di queste celle,„ dice il Dott. Ana Maria Cuervo, autore senior dell'articolo e professore associato dell'anatomia & della biologia strutturale a Einstein.

Il Dott. Cuervo precedentemente ha indicato che i moduli mutanti di alfa-synuclein-hanno trovato nei cinque - 10 per cento dei pazienti che hanno Parkinson familiare malattia-male si digeriscono via autophagy ed egualmente bloccano la ripartizione di altre sostanze. Mentre queste mutazioni dell'alfa-synuclein sono rare, altre modifiche dei moduli alfa-synuclein-fosforilati ed ossidati, per esempio-possono essere trovate nei cervelli di tutti i pazienti della malattia del Parkinson.

In questo studio, il Dott. Cuervo ed i suoi colleghi hanno esaminato come vari moduli modificati dell'alfa-synuclein hanno pregiudicato in vitro autophagy e nella cultura del tessuto. Una modifica particolare dell'alfa-synuclein è stata trovata per interferire con autophagy: il composto creato dall'interazione dell'alfa-synuclein con dopamina, il neurotrasmettitore principale ha prodotto dalle cellule nervose nocive nella malattia del Parkinson.

“Le molecole dell'Alfa-synuclein modificate da dopamina limitano strettamente alla membrana lysosomal, ma sono rimanere incastrate là e efficacemente non sono state trasportate nel lisosoma,„ dice il Dott. Cuervo. Di conseguenza, le molecole dell'alfa-synuclein alterate da dopamina sono state degradate male e la presenza di queste molecole sulle membrane lysosomal ha interferito con digestione autophagic di altri composti pure.

“Proponiamo che l'inibizione di autophagy causato tramite l'alterazione della dopamina dell'alfa-synuclein potrebbe spiegare la morte selettiva delle cellule nervose producenti dopamina nella malattia del Parkinson,„ diciamo il Dott. Cuervo, che nota che l'interferenza con autophagy egualmente è stata implicata in altre malattie neurodegenerative compreso Alzheimer.

“Inventando le strategie per l'amplificazione autophagy in cellule nervose o la soppressione delle reazioni chimiche che interferiscono con autophagy-dall'abbassamento dell'espressione alfa dello synuclein, per esempio--possiamo potere curare i pazienti afflitti con queste circostanze,„ dice.