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Indício novo encontrado à causa da doença de Parkinson

Um pulso aleatório no mecanismo por que as pilhas recicl componentes danificados pode provocar a doença de Parkinson, de acordo com um estudo por cientistas na faculdade de Albert Einstein da medicina da universidade de Yeshiva.

A pesquisa, que aparece na introdução em linha do avanço do 2 de janeiro do jornal da investigação clínica, poderia conduzir às estratégias novas para tratar Parkinson e outras doenças neurodegenerative.

Todas as pilhas dependem de um sistema de vigilância conhecido como autophagy (que significa literalmente o “auto que come ") para digerir e recicl as moléculas danificadas que elevaram enquanto as pilhas envelhecem. Autophagy, nas proteínas defeituosas e em outras moléculas são transportadas aos sacos do membrana-limite chamados lisosomas. Após anexar à membrana lysosomal, as moléculas incorporam o lisosoma, onde são digeridas por enzimas. Este processo da limpeza pode ser particularmente importante para as pilhas de nervo, que geram moléculas defeituosas mais ràpida do que a maioria outros de tipos de pilhas. Quando autophagy é danificado, os compostos tóxicos podem acumular e causar a morte celular.

“Suspeita-se extensamente que acumulação de uma proteína particular, conhecida como o alfa-synuclein, dentro das pilhas de nervo afetadas de pacientes da doença de Parkinson contribui à morte destas pilhas,” diz o Dr. Ana Maria Cuervo, autor superior do artigo e professor adjunto da anatomia & da biologia estrutural em Einstein.

O Dr. Cuervo mostrou previamente que os formulários do mutante de alfa-synuclein-encontraram nos cinco a 10 por cento dos pacientes que têm Parkinson familiar doença-são digeridos deficientemente através de autophagy e igualmente obstruem a divisão de outras substâncias. Quando estas mutações do alfa-synuclein forem raras, outras alterações de formulários alfa-synuclein-phosphorylated e oxidados, para exemplo-podem ser encontradas nos cérebros de todos os pacientes da doença de Parkinson.

Neste estudo, o Dr. Cuervo e seus colegas olharam como diversos formulários alterados diferentes do alfa-synuclein afectaram autophagy in vitro e na cultura do tecido. Uma alteração particular do alfa-synuclein foi encontrada para interferir com o autophagy: o composto criado pela interacção do alfa-synuclein com a dopamina, o neurotransmissor principal produziu pelas pilhas de nervo danificadas na doença de Parkinson.

Do “as moléculas Alfa-synuclein alteradas pela dopamina limitam firmemente à membrana lysosomal, mas obtiveram coladas lá e não foram transportadas eficazmente no lisosoma,” diz o Dr. Cuervo. Em conseqüência, as moléculas do alfa-synuclein alteradas pela dopamina foram degradadas deficientemente, e a presença destas moléculas nas membranas lysosomal interferiu com a digestão autophagic de outros compostos também.

“Nós propor que a inibição de autophagy causado pela alteração da dopamina do alfa-synuclein poderia explicar a morte selectiva de pilhas de nervo deprodução na doença de Parkinson,” dizemos o Dr. Cuervo, que nota que a interferência com autophagy estêve implicada igualmente em outras doenças neurodegenerative que incluem Alzheimer.

“Planejando estratégias para impulsionar autophagy em pilhas de nervo ou suprimir as reacções químicas que interferem com autophagy-por abaixar a expressão alfa do synuclein, por exemplo--nós podemos poder tratar os pacientes afligidos com estas circunstâncias,” diz.