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Nueva pista encontrada a la causa de la enfermedad de Parkinson

Una interferencia en el mecanismo por el cual las células reciclan componentes dañados puede accionar la enfermedad de Parkinson, según un estudio de los científicos en la universidad de Albert Einstein del remedio de la universidad de Yeshiva.

La investigación, que aparece en la aplicación en línea del avance del 2 de enero el gorrón de la investigación clínica, podría llevar a las nuevas estrategias para tratar Parkinson y otras enfermedades neurodegenerative.

Todas las células dependen de un sistema de vigilancia conocido como autophagy (que signifique literalmente al “uno mismo que come ") para digerir y para reciclar las moléculas dañadas que se presentan mientras que las células envejecen. En autophagy, las proteínas defectuosas y otras moléculas se transportan a los sacos del membrana-salto llamados los lisosomas. Después de sujetar a la membrana lysosomal, las moléculas incorporan el lisosoma, donde son digeridas por las enzimas. Este proceso de la limpieza puede ser determinado importante para las células nerviosas, que generan las moléculas defectuosas más rápidamente que la mayoría de los otros tipos de células. Cuando es autophagy se empeora, las composiciones tóxicas pueden acumular y causar muerte celular.

“Se sospecha extensamente que acumulación de una proteína determinada, conocida como alfa-synuclein, dentro de las células nerviosas afectadas de los pacientes de la enfermedad de Parkinson contribuye a la muerte de estas células,” dice al Dr. Ana Maria Cuervo, autor mayor del artículo y profesor adjunto de la anatomía y de la biología estructural en Einstein.

El Dr. Cuervo mostró previamente que las formas del mutante de alfa-synuclein-encontraron en el cinco a 10 por ciento de los pacientes que tienen Parkinson familiar enfermedad-se digieren mal vía autophagy y también ciegan la avería de otras substancias. Mientras que estas mutaciones de la alfa-synuclein son raras, otras modificaciones de formas alfa-synuclein-phosphorylated y oxidadas, para ejemplo-se pueden encontrar en los cerebros de todos los pacientes de la enfermedad de Parkinson.

En este estudio, el Dr. Cuervo y sus colegas observaban cómo varias diversas formas modificadas de la alfa-synuclein afectaron a in vitro autophagy y en cultura del tejido. Una modificación determinada de la alfa-synuclein fue encontrada para interferir con autophagy: la composición creada por la acción recíproca de la alfa-synuclein con dopamina, el neurotransmisor principal produjo por las células nerviosas dañadas en la enfermedad de Parkinson.

Las “moléculas de la Alfa-synuclein modificadas por la dopamina limitan apretado a la membrana lysosomal, pero consiguieron adheridas allí y no fueron transportadas efectivo en el lisosoma,” dice al Dr. Cuervo. Como consecuencia, las moléculas de la alfa-synuclein alteradas por la dopamina fueron degradadas mal, y la presencia de estas moléculas en las membranas lysosomal interfirió con la digestión autophagic de otras composiciones también.

“Proponemos que la inhibición de autophagy causada por el cambio de la dopamina de la alfa-synuclein podría explicar la muerte selectiva de las células nerviosas dopamina-que producían en la enfermedad de Parkinson,” decimos al Dr. Cuervo, que observa que la interferencia con autophagy también se ha implicado en otras enfermedades neurodegenerative incluyendo Alzheimer.

“Ideando las estrategias para reforzar autophagy en células nerviosas o suprimir las reacciones químicas que interfieren con autophagy-por bajar la expresión alfa del synuclein, por ejemplo--podemos poder tratar a los pacientes afligidos con estas condiciones,” ella dice.