Indices neufs au sujet du rôle BRCA1 dans le cancer du sein

Le rôle neuf découvert d'un gène de cancer du sein en réparant l'ADN endommagé peut aider à expliquer pourquoi les femmes qui héritent d'une copie mutée du gène sont au risque accru pour développer le sein et le cancer ovarien.

La découverte a pu également mener à plus de traitements efficaces pour des femmes avec et sans les copies mutées du gène BRCA1, selon une étude aboutie par des chercheurs de centre médical de Duke University.

« Depuis qu'on l'a découvert en 1994, le BRCA1 et son rôle en évitant et en entraînant le cancer a été intensément étudié, et notre recherche représente une pièce du puzzle importante, » a dit Craig Bennett, Ph.D., un chercheur au service de chirurgie du duc et principal enquêteur sur cette étude. « Cette étude a recensé un mécanisme important par lequel le BRCA1 entre dans le jeu quand ADN -- la base pour tout le fonctionnement de cellules -- est endommagé. Nous avons prouvé que cette théorie supportent pas simplement dans les modèles scientifiques mais en cellules de cancer du sein humaines aussi bien. »

Les découvertes apparaissent dans l'édition en ligne du 16 janvier 2008 du tourillon PLoS UN. L'étude a été financée par le Ministère de la Défense des Etats-Unis, les instituts de la santé nationaux et l'association italienne pour la recherche sur le cancer.

La levure d'abord examinée de chercheurs pour expliquer qu'une voie moléculaire qui est particulièrement susceptible de l'influence BRCA1 est également essentielle au fonctionnement normal de cellules.

« La voie BRCA1 que nous avons découverte est directement impliquée avec le procédé critique de la transcription, dans lequel l'ARN agit en tant que messager entre l'ADN et effectuer des protéines, » Bennett a dit.

Les dégâts d'ADN sont un effet de l'exposition normal aux agents environnementaux, tels que des carcinogènes, et la réaction à ces dégâts peut être influencée par d'autres procédés humains normaux tels que le vieillissement et des changements hormonaux, Bennett a dit. Il est ce qui arrive à la transcription d'ARN après que les dégâts se produisent dans l'ADN qui est BRCA1-dependent.

« Nous avons constaté que les actes BRCA1 avec la transcription pour trouver les dégâts d'ADN et pour signaler la cellule pour se réparer, » Bennett a dit. « Quand le BRCA1 ne fonctionne pas correctement, comme quand ils sont mutés, les dégâts d'ADN demeurent ONU-réparés et le cancer peut se produire. »

Les chercheurs se sont appliqués leurs découvertes en levure aux cellules de cancer du sein humaines, avec les mêmes résultats.

« Le fait que nous pouvions reproduire nos résultats en cellules de cancer du sein humaines est énormement important, » a dit Bennett. La « levure est un organisme modèle merveilleux qui a été employé pour effectuer des découvertes significatives dans beaucoup de secteurs scientifiques et le médicament, y compris Parkinson et maladies d'Alzheimer, mais la capacité de reproduire des résultats en cellules humaines est clavette. »

Bennett a indiqué que la découverte étendra le travail préparatoire pour l'enquête postérieure du rôle du BRCA1 et mènera probablement aux stratégies thérapeutiques neuves visant les gènes ou les produits de protéine dans cette voie.

Les femmes qui ont hérité une mutation BRCA1 avoir jusqu'à un risque de 80 pour cent de développer le cancer du sein dans leur vie, et elles sont également en danger pour développer la maladie à des âges beaucoup plus jeunes que des femmes sans mutation, selon l'Association du cancer américaine. Leur risque pour développer le cancer ovarien est d'environ 40 à 50 pour cent, de comparé à juste plus d'un pour cent pour la population globale. La mutation le plus souvent est trouvée chez les femmes avec oriental - l'origine juive européenne, mais peut être trouvée chez les femmes de n'importe quel chemin.

« Un jour nous espérons que cette recherche mènera au développement de plus de façons efficaces de traiter les les deux les femmes qui ont hérité une copie mutée du gène BRCA1 et ceux qui n'ont pas, » Bennett a dit.