Les chercheurs découvrent que leiomodin de protéine introduit l'ensemble d'une actine importante de protéine musculaire de muscle cardiaque

Les chercheurs à l'École de Médecine d'Université de Pennsylvanie ont découvert qu'un leiomodin appelé de protéine (Lmod) introduit l'ensemble d'une actine appelée importante de protéine musculaire de muscle cardiaque.

Ce qui est plus, Lmod dirige l'ensemble de l'actine former le dispositif de pompage du coeur. Les découvertes apparaissent dans l'édition de cette semaine de la Science.

« Très peu a été connu au sujet de Lmod quand nous avons commencé cette étude, » dit l'auteur important Roberto Dominguez, PhD, professeur agrégé de la physiologie.

« Il s'est avéré que cette protéine était présente en cellules musculaires mais ceci n'avait pas été expliqué directement et personne n'a su ce qu'il a fait, » explique Dominguez. « Nous comparés la séquence des acides aminés de Lmod avec la séquence d'un autre tropomodulin appelé de protéine [Tmod] qui a été déjà connu pour gripper des filaments d'actine en cellules musculaires. Nous avons constaté qu'une part de Lmod était très assimilée à Tmod, mais Lmod était une plus grande protéine que Tmod et fonctionnalités uniques contenues qui nous ont rendus étranges qu'elle pourrait assembler les filaments d'actine du muscle cardiaque. Est exact ce ce que nous avons trouvé. »

Les résultats répondent à une question que les scientifiques étudiant le coeur ont longtemps demandé : Que règle l'ensemble du dispositif de pompage du coeur ?

L'actine est la protéine la plus abondante en la plupart des cellules animales et polymères de formes longs, ou des filaments, qui composent le squelette de cellules. Dans les cellules qui composent les muscles et le coeur, les interactions des filaments d'actine avec des protéines de moteur produisent les contractions qui pompent le sang par le fuselage.

L'actine forme spontanément des polymères dans des éprouvettes, mais les cellules vivantes emploient des protéines de nucleator pour régler le temps et pour mettre où les filaments d'actine forme. « Pendant longtemps, les physiologistes se sont demandés quels servir de protéine de nucleator en cellules de muscle cardiaque, » indique professeur co-auteur Thomas Pollard, PhD, d'Université de Yale. « Elle était très satisfying après tout ces années pour découvrir que Lmod peut servir de protéine de nucleator pour commencer la formation des polymères d'actine en cellules myocardiques. »

Lmod dirige également des filaments d'actine vers le sarcomère, la partie du coeur qui règle des contractions ou le pompage. Quand Lmod a été démantelé en cellules de muscle cardiaque par l'ARN amortissant la technique, les sarcomères sont devenus complet désorganisés et ne pourraient pas diriger des muscles pour se contracter.

La localisation correcte de Lmod en cellules de coeur est critique, parce que même modérément les niveaux élevés introduisent la formation des paquets anormaux d'actine aux noyaux des cellules de muscle cardiaque où l'actine n'appartient pas. Une désorganisation assimilée des paquets d'actine est caractéristique d'une maladie de myopathie intranucléaire appelée de tige de faiblesse de muscle squelettique. Bien que cette maladie soit provoquée par une mutation dans un gène squelettique d'actine de muscle-détail, la similitude dans l'apparence propose que les mutations dans Lmod pourraient entraîner le même type de maladie en cellules de muscle cardiaque.

L'équipe de Penn étudie actuel comment le coeur règle le niveau de Lmod et comment Lmod pourrait être approprié à la maladie de muscle cardiaque. De plus, l'équipe essaye de cristalliser Lmod afin d'étudier sa structure directement.