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Los investigadores descubren que leiomodin de la proteína asciende el montaje de una actinia importante de la proteína de músculo cardíaco

Los investigadores en la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania han descubierto que una proteína llamada leiomodin (Lmod) asciende el montaje de una proteína de músculo cardíaco importante llamada actinia.

Cuál es más, Lmod ordena el montaje de la actinia formar la unidad de bombeo del corazón. Las conclusión aparecen en la aplicación de esta semana la ciencia.

“Muy poco era sabida sobre Lmod cuando comenzamos este estudio,” dice al autor importante Roberto Domínguez, doctorado, profesor adjunto de la fisiología.

“Aparecía que esta proteína estaba presente en células musculares pero esto no había sido demostrada directamente y nadie conocía lo que hizo,” explica a Domínguez. “Comparamos la serie de aminoácido de Lmod con la serie de otra proteína llamada el tropomodulin [Tmod] que era sabido ya para atar filamentos de la actinia en células musculares. Encontramos que una porción de Lmod era muy similar a Tmod, pero Lmod era una proteína más grande que Tmod y las características únicas contenidas que nos hicieron sospechados que podría montar los filamentos de la actinia del músculo cardíaco. Esto es exactamente lo que encontramos.”

Los resultados contestan a una pregunta que los científicos que estudiaban el corazón han pedido de largo: ¿Qué controla el montaje de la unidad de bombeo del corazón?

La actinia es la proteína más abundante de la mayoría de las células animales y de los polímeros largos de las formas, o los filamentos, que componen el esqueleto de la célula. En las células que componen los músculos y el corazón, las acciones recíprocas de los filamentos de la actinia con las proteínas del motor producen las contracciones que bombean sangre a través de la carrocería.

La actinia forma espontáneamente los polímeros en tubos de ensayo, pero las células vivas utilizan las proteínas del nucleator para controlar el tiempo y para colocar adonde los filamentos de la actinia forman. “Durante mucho tiempo, los fisiólogos se han preguntado qué servicios como la proteína del nucleator en células musculares cardiacas,” dice a profesor Thomas Pollard, doctorado del co-autor, de la Universidad de Yale. “Era muy satisfactoria después de todo estos años para descubrir que Lmod puede servir como la proteína del nucleator iniciar la formación de los polímeros de la actinia en células musculares de músculo cardíaco.”

Lmod también dirige filamentos de la actinia a la sarcómera, la parte del corazón que controla contracciones o el bombeo. Cuando Lmod fue golpeado hacia abajo en células musculares cardiacas por un ARN que imponía silencio a técnica, las sarcómeras se desorganizaron totalmente y no podrían ordenar los músculos para contratar.

La localización apropiada de Lmod en células del corazón es crítica, porque incluso los niveles moderado elevados ascienden la formación de manojos anormales de la actinia en los núcleos de las células musculares cardiacas donde no pertenece la actinia. Una desorganización similar de los manojos de la actinia es característica de una enfermedad de la debilidad muscular esquelética llamada varilla intranuclear myopathy. Aunque esta enfermedad sea causada por una mutación en un gen músculo-específico esquelético de la actinia, la semejanza en aspecto sugiere que las mutaciones en Lmod podrían causar el mismo tipo de enfermedad en células musculares cardiacas.

Las personas de Penn están estudiando actualmente cómo el corazón regula el nivel de Lmod y cómo Lmod pudo ser relevante a la enfermedad del músculo cardiaco. Además, las personas están tentativa cristalizar Lmod para estudiar su estructura directamente.