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L'étude propose que des antidépresseurs pourraient également être employés pour la demande de règlement de l'amblyopie

Dans la question du 18 avril de la Science, les scientifiques du Scuola Normale Superiore à Pise, l'Italie et la neurologie centrent à l'université de Helsinki, Finlande, fournissent des informations neuves au sujet du mécanisme de l'action des médicaments d'antidépresseur.

De plus, l'étude propose que des antidépresseurs pourraient également être employés pour la demande de règlement de l'amblyopie. Cependant, pour produire un effet fonctionnel, le traitement antidépresseur semble également exiger des stimulus environnementaux, tels que la rééducation ou le traitement

Selon professeur Eero Castrén à l'université de Helsinki, l'objectif originel de l'étude était d'apprendre plus au sujet de pourquoi l'effet d'antidépresseur de la fluoxétine (également connue sous le nom de Prozac) et d'autres inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine se développe tellement lentement, beaucoup de semaines après avoir commencé la demande de règlement.

L'organisme de recherche de Castrén a abordé cette question en examinant le facteur de croissance, le facteur neurotrophic cerveau-dérivé (BDNF), qui influence la plasticité du système nerveux ou en d'autres termes, de la capacité des cellules du cerveau de changer leur structure ou fonctionnement en réponse aux stimulus. Les antidépresseurs semblent agir par BDNF, de ce fait améliorant la plasticité du système nerveux, au moins dans certains endroits de cerveau. Cependant, il a été peu clair comment les augmentations antidépresseur-induites de BDNF pourraient détendre la dépression.

La plasticité neuronale du cortex visuel se développant a été bien caractérisée. Par conséquent, ce modèle classique du cortex visuel a été utilisé pour examiner l'effet de la fluoxétine sur la plasticité neuronale, bien qu'il n'y ait eu précédemment aucune preuve que les antidépresseurs agiraient sur le système visuel. Pendant la petite enfance, si un oeil demeure plus faible que l'autre oeil, les liens neuronaux de l'oeil plus intense succèdent le cortex visuel tandis que les liens de l'oeil plus faible se rétractent. Au cours d'une période critique de petite enfance, les liens neuronaux sont dans une condition hautement en plastique, et la visibilité de l'oeil plus faible peut être renforcée en couvrant l'oeil meilleur, de ce fait renforçant les liens de l'oeil plus faible au cortex visuel. Dans l'adolescence cependant, après la période critique s'est fermé, la plasticité est réduite et couvrant l'oeil meilleur ne renforce plus les liens de l'oeil plus faible qui demeure mauvais dans la visibilité dans tout l'âge adulte.

Les expériences, principalement entreprises par l'organisme de recherche de professeur Lamberto Maffei à Pise, montré cette demande de règlement avec de l'antidépresseur, fluoxétine ont rouvert la période critique de la plasticité dans le cortex visuel des rats adultes. Dans les expériences où un oeil d'un jeune rat a été couvert au cours de la période critique et rouvert seulement dans l'âge adulte, la visibilité s'est améliorée dans l'oeil plus faible pour égaler finalement cela de l'oeil sain quand la demande de règlement de fluoxétine a été combinée avec couvrir l'oeil sain. Cette amélioration fluoxétine-induite de plasticité a été associée à BDNF accru et à inhibition corticale réduite dans le cortex visuel, qui a avancé la réorganisation des liens neuronaux.

Depuis la fluoxétine, une fois combiné avec le revêtement l'oeil meilleur, visibilité améliorée dans l'oeil plus faible des rats adultes, il est possible que des antidépresseurs pourraient être assimilé employés dans les êtres humains amblyopic. Les résultats proposent que la plasticité améliorée induite par des antidépresseurs mène à une réorganisation neuronale fonctionnelle dans le cortex cérébral. La capacité d'un antidépresseur de faciliter la réorganisation des liens neuronaux dans un endroit de cerveau non lié à l'humeur, propose que les stratégies assimilées de demande de règlement pourraient également être utiles dans la demande de règlement d'autres troubles cérébraux.

Il est important de noter que la fluoxétine a amélioré la visibilité dans l'oeil plus faible seulement si l'oeil meilleur était couvert. Ceci propose que tandis que les antidépresseurs fournissent la possibilité de permuter les liens corticaux, des stimulus environnementaux soient exigés pour guider le réarrangement pour produire l'effet souhaité.

Il est possible que les liens neuronaux défectueux dans des endroits corticaux liés au règlement d'humeur pourraient prédisposer des gens dans la dépression. La plasticité améliorée fournie par l'antidépresseur pourrait permettre la réorganisation des liens et du fonctionnement corticaux. Cependant, Castrén met l'accent sur que les antidépresseurs ne réparent pas le réseau sur leurs propres moyens, mais que la guérison fonctionnelle exige également le guidage environnemental, tel que l'interaction sociale, la rééducation ou le traitement.