Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Lo studio suggerisce che gli antideprimente potrebbero anche essere usati per il trattamento di ambliopia

Nell'emissione del 18 aprile di scienza, gli scienziati dallo Scuola Normale Superiore a Pisa, l'Italia e la neuroscienza concentrano all'università di Helsinki, Finlandia, forniscono nuove informazioni sul meccanismo di atto delle droghe antideprimenti.

Inoltre, lo studio suggerisce che gli antideprimente potrebbero anche essere usati per il trattamento di ambliopia. Tuttavia, per produrre un effetto funzionale, il trattamento dell'antideprimente egualmente sembra richiedere gli stimoli ambientali, quali ripristino o la terapia

Secondo il professor Eero Castrén all'università di Helsinki, l'obiettivo originale dello studio era di imparare più circa perché l'effetto dell'antideprimente di fluoxetina (anche conosciuta come Prozac) ed altri inibitori selettivi di ricaptazione della serotonina si sviluppa così lentamente, molte settimane dopo avere iniziato il trattamento.

Il gruppo di ricerca di Castrén si è avvicinato a questo problema esaminando il fattore di crescita, fattore neurotrophic cervello-derivato (BDNF), che influenza la plasticità del sistema nervoso o cioè della capacità delle cellule cerebrali cambiare la loro struttura o funzione in risposta agli stimoli. Gli antideprimente sembrano agire con BDNF, così migliorando la plasticità del sistema nervoso, almeno in determinate aree del cervello. Tuttavia, è stato poco chiaro come da aumenti indotti da antideprimente in BDNF potrebbero alleviare la depressione.

La plasticità di un neurone della corteccia visiva di sviluppo è stata caratterizzata bene. Di conseguenza, questo modello classico della corteccia visiva è stato utilizzato per esaminare l'effetto di fluoxetina su plasticità di un neurone, sebbene non ci fosse precedentemente prova che gli antideprimente avrebbero agito sul sistema visivo. Durante la prima infanzia, se un occhio rimane più debole dell'altro occhio, le connessioni di un neurone di più forte occhio assumono la direzione della corteccia visiva mentre le connessioni dell'occhio più debole ritirano. Durante il periodo critico di prima infanzia, le connessioni di un neurone sono in uno stato altamente di plastica e la visione dell'occhio più debole può essere rinforzata coprendo il migliore occhio, così rinforzando le connessioni dell'occhio più debole alla corteccia visiva. Nell'adolescenza tuttavia, dopo il periodo critico ha chiuso, plasticità è diminuito e coprendo il migliore occhio più non rinforza le connessioni dell'occhio più debole che rimane povero nella visione in tutto l'età adulta.

Gli esperimenti, pricipalmente eseguiti dal gruppo di ricerca del professor Lamberto Maffei a Pisa, indicato quel trattamento con l'antideprimente, fluoxetina hanno riaperto il periodo critico di plasticità nella corteccia visiva dei ratti adulti. Negli esperimenti dove un occhio di giovane ratto è stato coperto durante il periodo critico ed è stato riaperto soltanto nell'età adulta, la visione è migliorato nell'occhio più debole definitivo per uguagliare quella dell'occhio sano quando il trattamento della fluoxetina si è combinato con la copertura dell'occhio sano. Questo da potenziamento indotto da fluoxetina di plasticità è stato associato con BDNF aumentato ed ha diminuito l'inibizione corticale nella corteccia visiva, che ha avanzato la riorganizzazione delle connessioni di un neurone.

Da fluoxetina, una volta combinato con la copertura l'occhio migliore, la visione migliore nell'occhio più debole dei ratti adulti, è possibile che gli antideprimente potrebbero essere utilizzati similmente in esseri umani amblyopic. I risultati indicano che la plasticità migliore indotta dagli antideprimente piombo ad una riorganizzazione di un neurone funzionale nella corteccia cerebrale. La capacità di un antideprimente di facilitare la riorganizzazione delle connessioni di un neurone in un'area del cervello connessa con l'umore, suggerisce che le simili strategie del trattamento potrebbero anche essere utili nel trattamento di altri disordini del cervello.

È importante notare che la fluoxetina ha migliorato la visione nell'occhio più debole soltanto se il migliore occhio fosse coperto. Ciò suggerisce che mentre gli antideprimente forniscono la possibilità del riordinamento delle connessioni corticali, gli stimoli ambientali siano richiesti di guidare la riorganizzazione per produrre l'effetto desiderato.

È possibile che le connessioni di un neurone difettose nelle aree corticali relative al regolamento dell'umore potrebbero predisporre la gente alla depressione. La plasticità migliorata fornita dall'antideprimente ha potuto permettere la riorganizzazione delle connessioni e della funzione corticali. Tuttavia, Castrén sottolinea che gli antideprimente non riparano la rete da sè, ma che il ripristino funzionale egualmente richiede l'orientamento ambientale, quali interazione, ripristino o la terapia sociale.