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O estudo sugere que os antidepressivos poderiam igualmente ser usados para o tratamento da ambliopia

Na introdução do 18 de abril da ciência, os cientistas do Scuola Normale Superiore em Pisa, Itália e a neurociência centram-se na universidade de Helsínquia, Finlandia, fornecem a informação nova sobre o mecanismo da acção de drogas de antidepressivo.

Além, o estudo sugere que os antidepressivos poderiam igualmente ser usados para o tratamento da ambliopia. Contudo, para produzir um efeito funcional, o tratamento do antidepressivo igualmente parece exigir estímulos ambientais, tais como a reabilitação ou a terapia

De acordo com o professor Eero Castrén na universidade de Helsínquia, o objetivo original do estudo era aprender mais sobre porque o efeito do antidepressivo do fluoxetine (igualmente conhecido como o Prozac) e outros inibidores selectivos do reuptake da serotonina tornam-se tão lentamente, muitas semanas após ter começado o tratamento.

O grupo de investigação de Castrén aproximou esta pergunta examinando o factor de crescimento, o factor neurotrophic cérebro-derivado (BDNF), que influencia a plasticidade do sistema nervoso ou ou seja da capacidade dos neurónios mudar sua estrutura ou função em resposta aos estímulos. Os antidepressivos parecem actuar com BDNF, assim aumentando a plasticidade do sistema nervoso, pelo menos em determinadas áreas do cérebro. Contudo, foi obscuro como os aumentos antidepressivo-induzidos em BDNF poderiam aliviar a depressão.

A plasticidade Neuronal do córtice visual tornando-se foi caracterizada bem. Conseqüentemente, este modelo clássico do córtice visual foi utilizado para examinar o efeito do fluoxetine na plasticidade neuronal, embora não houvesse previamente nenhuma evidência que os antidepressivos actuariam no sistema visual. Durante a primeira infância, se um olho permanece mais fraco do que o outro olho, as conexões neuronal do olho mais forte tomam sobre o córtice visual quando as conexões do olho mais fraco retraírem. Durante um período crítico de primeira infância, as conexões neuronal estão em um estado altamente plástico, e a visão do olho mais fraco pode ser reforçada cobrindo o olho melhor, assim reforçando as conexões do olho mais fraco ao córtice visual. Na adolescência contudo, após o período crítico tem fechado, a plasticidade é reduzida e cobrindo o olho melhor já não reforça as conexões do olho mais fraco que permanece deficiente na visão durante todo a idade adulta.

As experiências, conduzidas principalmente pelo grupo de investigação do professor Lamberto Maffei em Pisa, mostrado esse tratamento com o antidepressivo, fluoxetine reabriram o período crítico de plasticidade no córtice visual de ratos adultos. Nas experiências onde um olho de um rato novo foi coberto durante o período crítico e reaberto somente na idade adulta, a visão melhorou no olho mais fraco para igualar finalmente aquela do olho saudável quando o tratamento do fluoxetine foi combinado com a coberta do olho saudável. Este realce fluoxetine-induzido da plasticidade foi associado com o BDNF aumentado e reduziu a inibição cortical no córtice visual, que avançou a reorganização das conexões neuronal.

Desde o fluoxetine, quando combinado com a coberta o olho melhor, visão melhorada no olho mais fraco de ratos adultos, é possível que os antidepressivos poderiam similarmente ser usados em seres humanos amblyopic. Os resultados sugerem que a plasticidade melhorada induzida por antidepressivos conduza a uma reorganização neuronal funcional no córtice cerebral. A capacidade de um antidepressivo para facilitar a reorganização de conexões neuronal em uma área do cérebro não associada com o humor, sugere que as estratégias similares do tratamento possam igualmente ser úteis no tratamento de outras desordens do cérebro.

É importante notar que o fluoxetine melhorou a visão no olho mais fraco somente se o olho melhor foi coberto. Isto sugere que quando os antidepressivos fornecerem a possibilidade de rearranjar conexões corticais, os estímulos ambientais estejam exigidos guiar o rearranjo para produzir o efeito desejado.

É possível que as conexões neuronal defeituosas nas áreas corticais relativas ao regulamento do humor puderam predispr povos à depressão. A plasticidade aumentada fornecida pelo antidepressivo pôde permitir a reorganização de conexões e da função corticais. Contudo, Castrén sublinha que os antidepressivos não reparam a rede no seus próprios, mas que a recuperação funcional igualmente exige a orientação ambiental, tal como a interacção, a reabilitação ou a terapia social.