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El estudio sugiere que los antidepresivos se podrían también utilizar para el tratamiento de la ambliopía

En la aplicación del 18 de abril la ciencia, los científicos del Scuola Normale Superiore en Pisa, Italia y la neurología centran en la universidad de Helsinki, Finlandia, ofrecen la nueva información sobre el mecanismo de la acción de las drogas de antidepresivo.

Además, el estudio sugiere que los antidepresivos se podrían también utilizar para el tratamiento de la ambliopía. Sin embargo, para producir un efecto funcional, el tratamiento del antidepresivo también parece requerir estímulos ambientales, tales como rehabilitación o terapia

Según profesor Eero Castrén en la universidad de Helsinki, el objetivo original del estudio era aprender más sobre porqué el efecto del antidepresivo del fluoxetine (también conocido como Prozac) y otros inhibidores selectivos del reuptake de la serotonina se convierten tan despacio, muchas semanas después de comenzar el tratamiento.

El grupo de la investigación de Castrén ha abordado esta pregunta examinando el factor de incremento, el factor neurotrophic cerebro-derivado (BDNF), que influencia la plasticidad del sistema nervioso o es decir de la capacidad de neuronas de cambiar su estructura o función en respuesta a estímulos. Los antidepresivos parecen actuar con BDNF, así aumentando la plasticidad del sistema nervioso, por lo menos en ciertas áreas del cerebro. Sin embargo, ha sido no entendible cómo los aumentos antidepresivo-inducidos en BDNF podrían relevar la depresión.

La plasticidad neuronal de la corteza visual que se convertía se ha caracterizado bien. Por lo tanto, este modelo clásico de la corteza visual fue utilizado para examinar el efecto del fluoxetine en plasticidad neuronal, aunque no hubiera previamente pruebas que los antidepresivos actuarían en el sistema visual. Durante niñez temprana, si un aro sigue siendo más débil que el otro aro, las conexiones neuronales del aro más fuerte asumen el control la corteza visual mientras que las conexiones del aro más débil se retractan. Durante un período crítico de la niñez temprana, las conexiones neuronales están en un estado altamente plástico, y la visión del aro más débil puede ser fortalecida revistiendo el mejor aro, así reforzando las conexiones del aro más débil a la corteza visual. En adolescencia sin embargo, después del período crítico se ha cerrado, la plasticidad es reducida y revistiendo el mejor aro fortalece no más las conexiones del aro más débil que sigue siendo pobre en la visión en edad adulta.

Los experimentos, conducto principal por el grupo de investigación de profesor Lamberto Maffei en Pisa, mostrado ese tratamiento con el antidepresivo, fluoxetine abrieron de nuevo el período crítico de la plasticidad en la corteza visual de ratas adultas. En los experimentos donde un aro de una rata joven fue revestido durante el período crítico y abierto de nuevo solamente en edad adulta, la visión perfeccionó en el aro más débil finalmente para igualar el del aro sano cuando el tratamiento del fluoxetine fue combinado con el revestimiento del aro sano. Este aumento fluoxetine-inducido de la plasticidad fue asociado a BDNF creciente y redujo la inhibición cortical en la corteza visual, que avance la reorganizaci n de las conexiones neuronales.

Desde el fluoxetine, cuando está combinado con la cubierta el mejor aro, visión perfeccionada en el aro más débil de ratas adultas, es posible que los antidepresivos se podrían utilizar semejantemente en seres humanos amblyopic. Los resultados sugieren que la plasticidad perfeccionada inducida por los antidepresivos lleve a una reorganizaci n neuronal funcional en la corteza cerebral. La capacidad de un antidepresivo de facilitar la reorganizaci n de conexiones neuronales en un área del cerebro no asociada a humor, sugiere que las estrategias similares del tratamiento pudieron también ser útiles en el tratamiento de otros desordenes del cerebro.

Es importante observar que el fluoxetine perfeccionó la visión en el aro más débil solamente si el mejor aro fue revestido. Esto sugiere que mientras que los antidepresivos ofrecen la posibilidad de cambiar conexiones corticales, los estímulos ambientales estén requeridos conducir el cambio para producir el efecto deseado.

Es posible que las conexiones neuronales defectuosas en las áreas corticales relacionadas con la regla del humor pudieron predisponer a gente a la depresión. La plasticidad aumentada ofrecida por el antidepresivo pudo permitir la reorganizaci n de conexiones y de la función corticales. Sin embargo, Castrén acentúa que los antidepresivos no reparan la red en sus los propio, pero que la recuperación funcional también requiere la dirección ambiental, tal como acción recíproca, rehabilitación o terapia social.