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Compréhension neuve de la façon dont un naevus se développe en mélanome

Les chercheurs ont découvert comment un naevus se développe en mélanome en montrant l'interaction de deux protéines principales impliquées dans 60-70 pour cent de tumeurs. Les scientifiques d'État de Penn expliquent également que la désignation d'objectifs thérapeutique de ces protéines est nécessaire pour que les médicaments traitent effectivement ce type de cancer mortel.

« Nous avons prouvé que quand deux protéines - (V600E) B-RAF et Akt3 - communiquent entre eux dans un naevus, ils coopèrent menant au développement du mélanome, » avons dit Gavin Robertson, auteur important et professeur agrégé de la pharmacologie, la pathologie et la dermatologie, et le directeur du programme de thérapeutique de mélanome de fondation de contremaître à l'université d'État de Penn de l'institut de cancer de médicament. « Nous avons également prouvé que les traitements efficaces pour le mélanome doivent viser ces deux protéines, qui élimine essentiellement les tumeurs. »

Le mélanome est la forme la plus mortelle du cancer de la peau parce qu'il métastase ou déménage autour du fuselage tellement rapidement. Généralement les gens avec la maladie de stade avancé ont seulement des mois à vivre. Actuel, le mélanome tue une personne chaque heure aux États-Unis, et est prévu pour affecter un dans 50 personnes d'ici 2010. Ces dernières années, les chercheurs ont mis à zéro dedans sur deux gènes principaux - B-RAF et Akt3 - cette cause ce cancer mortel, et qui pourrait être les objectifs importants dans la demande de règlement du mélanome.

B-RAF est la plupart de gène muté dans le mélanome. La protéine de mutant, (V600E) B-RAF, produit par ce gène est importante en cellules de aide de naevus survivent et se développent mais il ne peut pas former des mélanomes seule. Presque 90 pour cent de tous les naevi ont la protéine de mutant mais il n'est pas entièrement clair pourquoi seulement certains d'entre eux spire dans des mélanomes.

Robertson et ses collègues ont constaté qu'une deuxième protéine - produite par Akt3 - réglemente l'activité du B-RAF muté, qui facilite le développement du mélanome.

« Ce que nous avons trouvé est un deuxième événement qui est nécessaire pour que les mélanomes se développent, » Robertson ajouté, dont les découvertes sont rapportées dans la question du 1er mai de la cancérologie de tourillon.

Tout en comparant des protéines dans les naevi normaux et les cellules humaines de mélanome, les chercheurs d'État de Penn ont remarqué que les deux protéines communiquaient entre eux seulement parmi des cellules de mélanome mais pas parmi les cellules normales.

Quand la protéine Akt3 a été mise dans des cellules conjointement avec le gène du mutant B-RAF, ils pouvaient mieux former des mélanomes comparés aux cellules contenant juste le gène du mutant B-RAF.

« Ceci nous indique que que vous pouvez avoir un naevus mais lui ne peut pas se transformer en mélanome sans présence de la protéine Akt3, » Robertson expliqué.

Tandis qu'elle est encore peu claire ce qui réunit les protéines B-RAF et Akt3, les chercheurs d'État de Penn disent qu'ils ont maintenant une meilleure compréhension de la façon dont ces deux protéines agissent l'un sur l'autre pour entraîner le mélanome.

La mutation initiale du gène B-RAF aide à produire des naevi, mais les hauts niveaux de l'activité B-RAF dus à la mutation empêche les cellules de devenir un mélanome. Il est seulement quand la protéine Akt3 est présente en ces cellules et communique avec B-RAF qui il plus bas son activité, produisant de ce fait des conditions favorables dans le naevus pour que les cellules se multiplient, et pour leur permettent de se transformer en mélanome.

Robertson a dit que la découverte pourrait préparer le terrain pour plus neuf et plus de traitements efficaces pour le mélanome.

« Nous avons prouvé que si nous visons les deux protéines séparé, elle empêche en quelque sorte le développement des tumeurs mais si nous les visons ensemble, le développement des tumeurs obtient inhibé sensiblement, » il a ajouté. « Il valide ces protéines en tant qu'objectifs clés pour le traitement efficace de mélanome. »

Robertson envisage que les futurs médecins pourraient regarder des prises de sang des patients de mélanome contenant des cellules de mélanome et déterminer si les deux protéines sont en leurs cellules. Les patients pourraient alors recevoir les médicaments qui visent ces protéines plus effectivement au festin leur maladie. Ce serait un traitement contre le cancer personnalisé qui serait plus efficace et moins de toxique avec moins effets secondaires, le chercheur d'État de Penn expliqué.

« Dans la recherche d'un remède pour le mélanome, nous sommes maintenant plus proches parce que nous savons que nous devons viser ces deux protéines afin d'avoir un choc spectaculaire sur le développement du mélanome, » Robertson avons ajouté.

Pour des patients, ceci signifie qu'à l'avenir, un certain médicament neuf pourrait viser ces protéines pour traiter la maladie avancée ou être ajouté à la lotion d'écran solaire, par exemple, qui éviterait Akt3 fonctionnant dans la cellule. Il aiderait non seulement à régler une tumeur, mais évite également un aussi bien.