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L'inflammation chronique de l'intestin ou de l'estomac endommage l'ADN

L'inflammation chronique de l'intestin ou de l'estomac peut endommager l'ADN, augmentant le risque de cancer, des scientifiques de MIT ont confirmé.

La preuve publiée de chercheurs de la tige long-soupçonnée dans l'édition en ligne du 2 juin du tourillon de l'investigation clinique (JCI).

Dans deux études, les chercheurs ont constaté que l'inflammation chronique a accéléré la formation de tumeur chez les souris manquant de la capacité de réparer les dégâts d'ADN.

« Elle est quelque chose qui a été prévue mais elle n'était jamais formellement prouvée, » a dit Lisiane Meira, scientifique de recherches au centre du MIT pour les sciences de santé environnementale (CEHS) et l'auteur important du papier.

Les résultats de ce travail proposent que les personnes avec la capacité diminuée de réparer les dégâts d'ADN pourraient être plus prédisposées du cancer se développant lié à l'inflammation chronique telle que la colite ulcéreuse, Meira ont dit.

L'inflammation provoquée par des agents infectieux tels que des pylores et l'hépatite C de hélicobacter est connue pour augmenter le risque de cancers d'estomac et de foie, respectivement. Les chercheurs ont longtemps su que l'inflammation produit les cytokines (les produits chimiques de réaction immunitaire qui encouragent la prolifération cellulaire et suppriment la mort cellulaire), qui peuvent mener au cancer.

De plus, on l'a soupçonné qu'un autre effet de la voie d'inflammation pourrait également inciter le cancer. Pendant la réaction inflammatoire à l'infection, les cellules immunitaires telles que des macrophages et les neutrophiles relâchent les substances réactives de l'oxygène et d'azote qui peuvent endommager l'ADN.

Dans des circonstances normales, les dégâts d'ADN induits pendant une réaction inflammatoire sont réparés par des systèmes de réparation de l'ADN. Mais, si le système de réparation de l'ADN ne fonctionne pas correctement, ces dégâts peuvent induire les mutations qui peuvent mener au cancer, selon l'étude neuve.

Chaque personne a des variations dans l'efficacité de leurs systèmes de réparation de l'ADN, qui pourraient aider les médecins à figurer à l'extérieur qui les patients sont les plus prédisposés des cancers inflammation-induits.

« Cette variation pourrait influencer la susceptibilité des personnes et comment ils vont répondre à une réaction d'inflammation chronique, » a dit Leona Samson, auteur supérieur de l'étude et directeur du CEHS.

Dans l'étude de JCI, l'inflammation induite de côlon de chercheurs chez les souris en les traitant avec du composé chimique qui produit une condition assimilée aux colitis humains. « , Les souris déficientes de réparation de l'ADN étaient plus prédisposées » du cancer, ont dit Meira.

Pour prouver que c'est un phénomène général, l'équipe a fait une deuxième étude, en collaboration avec un autre membre de CEHS, un Fox de James, un directeur de la Division du médicament comparatif au MIT, et un de ses stagiaires, Chung-Wei Lee. Ils ont prouvé que les souris infectées avec les pylores de H., qui ont également manqué des mécanismes correcte de réparation de l'ADN, étaient plus susceptibles des lésions précancéreuses dans l'estomac.

Cette étude est liée à un autre publié de papier récent par le Fox, qui a trouvé que cela le traitement de l'infection de pylores de H. tôt avec des antibiotiques peut éviter le développement du cancer. L'étude neuve propose que si les pylores de H. disparaît non traité, les patients présentant les mécanismes mauvais de fonctionnement de réparation de l'ADN aient un risque plus grand de développer le cancer.