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As células estaminais Humanas mostram a promessa contra as doenças das crianças fatais

Os Cientistas usaram células estaminais humanas para melhorar dramàtica a condição dos ratos com uma condição neurológica similar a um grupo de doenças nas crianças que são invariàvel fatais, de acordo com um artigo na introdução de Junho da Célula Estaminal da Pilha do jornal.

Com uma único injecção das células estaminais imediatamente depois do nascimento, os cientistas podiam reparar a fiação defeituosa durante todo o cérebro e a medula espinal - o sistema nervoso central inteiro - do mutante do “ratos shiverer,” assim chamado devido à maneira que agitam e balançam. As marcas de trabalho uma etapa importante para o dia em que as células estaminais se transformam uma opção para o tratamento de doenças neurológicas nos povos.

Os Neurocientistas na Universidade do Centro Médico de Rochester injectaram um tipo de célula estaminal humana fetal conhecida como células estaminais glial nos ratos recém-nascidos carregados com uma circunstância que reivindicasse normalmente suas vidas dentro de cerca de 20 semanas do nascimento, após uma vida das apreensões e de outras conseqüências sérias. Quando a maioria dos 26 ratos que receberam células estaminais glial transplantadas ainda morreram, um grupo de seis vivido para além de seu tempo usual, e de quatro parecidos ser curado completamente - um primeiro para ratos do shiverer. Os cientistas planeiam recolher mais evidência antes de tentar a aproximação em crianças doentes.

“É extremamente emocionante pensar sobre não somente o tratamento mas realmente curando uma doença, particularmente uma doença terrível que afecte crianças,” disse o neurologista Steven Goldman, M.D., Ph.D., um líder em células estaminais de manipulação tratar doenças do sistema nervoso. “Infelizmente, agora, nós podemos fazer pouco mais para muitas destas condições além do dizemos pais para preparar-se para que seus cabritos morram.”

Os Milhares de crianças com as desordens raras, fatais conhecidas como leukodystrophies pediatras compartilham de um problema central com os ratos do shiverer: Seus neurónios faltam o suficiente myelin, um revestimento gordo vital que envolva em torno das pilhas no cérebro como a isolação em torno de um fio elétrico. O Myelin reveste as secções longas, conhecidas como axónio, dos neurónios chamados os neurônios, e sem ela, a sinalização elétrica entre os neurônios torna-se lenta e enlameada, causando uma variedade de sintomas. A perda do Myelin é no centro da esclerose múltipla, e igualmente joga um papel nos sintomas do diabetes, da hipertensão, e das outras doenças.

Nas crianças, as doenças do myelin vão por um anfitrião dos nomes mas compartilham das mesmas características: uma infância e uma idade adulta nova que possam incluir a fraqueza, dificuldade que está ou que anda, umas apreensões, demência, paralisia, e finalmente, morte. Estas doenças, que incluem Tay-Sachs, Krabbe, Canavan, Pelizaeus-Merzbacher, a Doença de Desaparecimento da Matéria Branca e um anfitrião de outro são cada um raras, mas colectivamente matam milhares de crianças cada ano. Apenas na semana passada, Lorenzo Odone, cuja a batalha com uma tal doença, adrenoleukodystrophy, foi caracterizada no Petróleo do Lorenzo do filme, passado afastado. Actualmente não há nenhum tratamento para qualqueras um circunstâncias.

Goldman e o primeiros autor e cientista Martha Windrem têm trabalhado em ratos do shiverer para mais do que uma década. No trabalho publicado em 2004 na Medicina da Natureza, a equipe restaurou o myelin em uma área difundida do cérebro de um animal, injetando as células estaminais humanas que se transformam eventualmente oligodendrocytes, as pilhas que produzem o myelin. Naqueles umas experiências mais adiantadas, a equipe tentaram reparar pilhas somente em determinadas partes do cérebro. Embora os métodos fossem eficazes, o tratamento não melhorou realmente a saúde dos ratos.

No trabalho o mais atrasado, a equipe aproveitou-se das rotas que as pilhas tomam geralmente para migrar de uma região do cérebro a outra. Injectaram aproximadamente 300.000 células estaminais humanas no cérebro de cada rato, escolhendo cinco pontos particulares devido a sua capacidade para servir como plataformas de lançamento dos tipos para que as células estaminais migrem e colonizem o cérebro inteiro e a medula espinal.

E aquele é apenas o que aconteceu em alguns dos ratos. Em apenas dois meses, as células estaminais glial multiplicaram e propagação, cobrindo pilhas de nervo quase no sistema nervoso central inteiro, espelhando exactamente sua distribuição nos cérebros de ratos saudáveis. Por diversos meses após isso, as pilhas produziram o myelin que revestiu pilhas de nervo durante todo o cérebro inteiro e a medula espinal; desde então, os neurónios funcionaram normalmente, conduzindo impulsos tão rapidamente quanto em ratos normais.

Não todos os ratos transplantados foram bem. De 26 ratos tratou com as células estaminais, aproximadamente três quartos morreu, tipicamente das apreensões, dentro de um par semanas de suas contrapartes não tratadas. Mas o seis trataram os ratos que viveram recuperado mais por muito tempo a um grau pensaram mal possível. Os quatro ratos que ainda sobreviveram um ano depois que o tratamento melhorado ràpida, não teve nenhuma apreensão, e estavam praticamente livres dos sintomas.

“Nós mantivemo-nos esperá-los morrer. Não somente não morreram, mas melhoraram gradualmente,” disse Goldman, que é director do Centro para Neuromedicine Translational e do professor da Neurocirurgia e da Neurologia.

As células estaminais estabeleceram-se e a propagação durante todo o cérebro com sucesso similar em todos os ratos transplantados, incluindo esses que morreram perto da época de suas contrapartes não tratadas. Assim porque alguns ratos viveram mais por muito tempo? Goldman acredita que era uma raça contra o tempo: Muitos dos ratos foram tão doentes que as apreensões constantes os mataram antes que as células estaminais poderiam tomar a posse, propagam, espalham, e neurónios do remyelinate.

O trabalho foi feito a agradecimentos possíveis ao financiamento da Fundação de Investigação Médica de Adelson, da Instituição de Caridade de Mathers, e da Sociedade Nacional da Esclerose Múltipla.

Além do que Windrem e Goldman, outros autores de Rochester do papel incluem Steve Schanz; Guo Mínimo, Ph.D.; Vaughn Washco; SU Wang, Ph.D.; Guo-Feng Tian, Ph.D.; Maiken Nedergaard, M.D., Ph.D.; e Nancy Stanwood, M.D. Outros autores incluem Matthew Rasband da Faculdade de Baylor da Medicina, Neeta Roy do Centro Médico de Weill Cornell, e Leif Havton do UCLA.

http://www.urmc.rochester.edu