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Les virus ont génétiquement conçu pour détruire l'accroissement de vaisseau sanguin de tumeur d'influence de cellules cancéreuses

Les virus ont génétiquement conçu pour détruire l'offre de cellules cancéreuses une stratégie prometteuse pour traiter des tumeurs cérébrales incurables telles que le glioblastome, mais les défenses naturelles du fuselage éliminent souvent les virus avant qu'elles puissent éliminer la tumeur.

Les découvertes d'une étude des animaux des chercheurs à l'aide complète de centre de lutte contre le cancer d'université de l'Etat d'Ohio expliquent pourquoi ceci se produit et pourraient améliorer ce traitement pour des patients de cancer du cerveau.

La recherche, publiée dans la question du 10 juin du traitement moléculaire de tourillon, prouve que pendant que les virus détruisent les cellules tumorales, ils font effectuer les cellules les protéines qui stimulent l'accroissement des vaisseaux sanguins neufs à la tumeur. Ces récipients transportent les cellules immunitaires qui suppriment les virus et stimulent réellement la recroissance de la tumeur.

« Cette étude indique un effet secondaire important du traitement viral oncolytic qui peut limiter son efficacité, » dit l'investigateur principal Balveen Kaur, un chercheur avec le centre de lutte contre le cancer complet de la condition de l'Ohio et le laboratoire de Dardinger pour la Neuro-oncologie et les neurologies.

« Connaissant ceci, nous pouvons maintenant travailler à concevoir une thérapie combiné qui empêchera cet effet et améliorera l'action du traitement viral. »

Les chercheurs ont également découvert que, en cellules tumorales infectées, les virus ont changé les niveaux d'activité de trois gènes joints en accroissement de vaisseau sanguin des gliomes.

Un de ces gènes, CYR61, était neuf fois plus en activité en cellules tumorales virus-traitées que dans des tumeurs non infectées. Les chercheurs ont également prouvé que plus la dose de virus utilisée est élevée, plus l'activité de gène est grande.

Pour cette étude, Kaur et ses collègues ont implanté les cellules humaines de gliome dans des rongeurs avec un système immunitaire fonctionnant, puis ont injecté les tumeurs donnantes droit de certains avec un cancer-massacre, ou oncolytic, le virus hrR3 appelé. Les animaux traités ont vécu 17 jours de comparé avec 14 jours pour les contrôles non traités. Les tumeurs virus-traitées ont eu approximativement cinq fois plus de vaisseaux sanguins dans eux que les tumeurs non traitées.

Les tumeurs traitées ont également montré des changements d'activité de gène pour trois de 11 gènes pensés pour jouer un rôle dans le développement de vaisseau sanguin dans les gliomes. De ces derniers, CYR61 montrant à une augmentation de 8,9 fois d'activité 12 heures après demande de règlement.

Durez, les chercheurs ont vérifié l'augmentation virus-entraînée de l'activité de gène CYR61 utilisant plusieurs différentes lignées cellulaires de gliome et cellules de gliome des patients, et plusieurs tensions d'active, reproduisant les virus oncolytic.

« Dans tous les cas, nous avons observé une augmentation dans l'activité de gène CYR61, qui indique que ce changement d'activité de gène peut représenter une réaction d'hôte au viral infection, » Kaur dit. Non-reproduire des virus n'a eu aucun affect sur l'activité de gène.

Kaur et ses collègues étudient maintenant pourquoi les cellules allument ce gène si infectées avec les virus oncolytic et si la protéine qui résulte de cette activation de gène pourrait servir de réaction des patients se réfléchissants de biomarqueur au traitement oncolytic de virus.

La « mesure de la réaction d'un patient au viral infection n'est actuel pas faisable, » Kaur dit, « ainsi si ce devaient fonctionner, il serait une amélioration significatif. »