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Los virus genético diseñaron matar a incremento del sangre-buque del tumor de la influencia de las células cancerosas

Los virus genético diseñaron matar a oferta de las células cancerosas una estrategia prometedora para tratar tumores cerebrales incurables tales como glioblastoma, pero las defensas naturales de la carrocería eliminan a menudo los virus antes de que puedan eliminar el tumor.

Las conclusión de un estudio animal de los investigadores en la ayuda completa del centro del cáncer de la universidad estatal de Ohio explican porqué suceso ésta y podrían perfeccionar esta terapia para los enfermos de cáncer del cerebro.

La investigación, publicada en la aplicación del 10 de junio la terapia molecular del gorrón, muestra que como los virus destruyen las células del tumor, hacen las células hacer las proteínas que estimulan el incremento de los nuevos vasos sanguíneos al tumor. Estos buques transportan las células inmunes que suprimen los virus y estimulan real el nuevo crecimiento del tumor.

“Este estudio apunta a un efecto secundario importante de la terapia viral oncolítica que pueda limitar su eficacia,” dice el investigador principal Balveen Kaur, un investigador con el centro completo del cáncer del estado de Ohio y el laboratorio de Dardinger para la Neuro-oncología y las neurologías.

“Conociendo esto, podemos ahora trabajar en el diseño de una terapia de la combinación que inhiba este efecto y aumente la acción de la terapia viral.”

Los investigadores también descubrieron que, en células infectadas del tumor, los virus cambiaron los niveles de actividad de tres genes conectados al incremento del sangre-buque en gliomas.

Uno de estos genes, CYR61, era nueve veces más activo en células virus-tratadas del tumor que en tumores no infectados. Los investigadores también mostraron que cuanto más alta es la dosis del virus usada, mayor es la actividad de gen.

Para este estudio, Kaur y sus colegas implantaron las células humanas de la glioma en roedores con un sistema inmune de trabajo, después inyectaron los tumores resultantes de alguno con una cáncer-matanza, u oncolítico, hrR3 llamado virus. Los animales tratados vivieron 17 días comparados con 14 días para los mandos no tratados. Los tumores virus-tratados tenían áspero cinco veces más vasos sanguíneos en ellos que los tumores no tratados.

Los tumores tratados también mostraron cambios en la actividad de gen para tres de 11 genes pensados para desempeñar un papel en el revelado del sangre-buque en gliomas. De éstos, CYR61 que muestra a un aumento de 8,9 dobleces en actividad 12 horas después del tratamiento.

Dure, los investigadores verificaron el aumento virus-causado en actividad de gen CYR61 usando varias diversas variedades de células de la glioma y células de la glioma de pacientes, y varias deformaciones del active, replegando virus oncolíticos.

“En todos los casos, observamos una subida de la actividad de gen CYR61, que indica que este cambio en actividad de gen puede representar una reacción del ordenador principal a la infección viral,” Kaur decimos. el No-repliegue de virus no tenía ninguna influencia en la actividad de gen.

Kaur y sus colegas ahora están estudiando porqué las células giran este gen cuando están infectadas con los virus oncolíticos y si la proteína que resulta de esta activación del gen pudo servir como reacción de los pacientes reflectores del biomarker a la terapia oncolítica del virus.

La “medición de la reacción de un paciente a la infección viral no es actualmente posible,” Kaur dice, “tan si éste trabajara, él sería un avance importante.”