Objectifs neufs potentiels pour des antidépresseurs

Les nouvelles au sujet des traitements antidépresseur au cours des dernières années ont été mélangées. La mauvaise nouvelle de grandes études multicentriques telles que STAR*D est que les traitements antidépresseur actuels sont efficaces, mais pas aussi efficace que l'on a pourrait espérer. Ainsi, il y a un besoin significatif de mécanismes neufs de demande de règlement pour la dépression. Sur cela le front, là a été des nouvelles mélangées aussi bien.

Un des médicaments neufs les plus passionnants pour arriver à des tests cliniques humains, un qui bloquent le corticotrophin relâchant le récepteur (CRF1) factor-1, n'a pas fonctionné dans un grand test clinique parrainé par des pharmaceutiques de Pfizer. Est-ce qu'il ilest devrait temps d'abandonner les antagonistes CRF1 comme antidépresseurs ou nous revisiter ces agents d'un point de vue neuf ? Il est dans ce contexte qui un papier neuf par Alexandre Surget et collègues, programmés pour la publication dans la question du 15 août de la psychiatrie biologique, est particulièrement intéressant.

Par le travail antérieur, on lui a montré que la capacité de renverser la perturbation tension tension du neurogenesis hippocampal, la capacité du cerveau d'effectuer les cellules nerveuses neuves dans l'âge adulte, était importante pour les actions de nos traitements antidépresseur procurables. Dans cette étude neuve, les chercheurs affirment les découvertes antérieures, mais proposent que deux approches expérimentales au traitement de la dépression, blocus du récepteur CRF1 ou le récepteur de vasopressin-1B (V1B), maintiennent leur efficacité à l'envers le choc de la tension sur le comportement même lorsque le neurogenesis est perturbé. Catherine Belzung, Ph.D., auteur correspondant sur cet article, autre explique que « nous enregistrons maintenant la preuve que la réfection du fonctionnement de l'axe de tension peut être la clavette à la façon dont ces approches neuves d'antidépresseur pourraient fonctionner. »

Comment on peut-il réconcilier ces découvertes intéressantes de recherches chez les animaux avec le manque d'efficacité d'antidépresseur d'un antagoniste des récepteurs CRF1 dans l'étude de Pfizer ? Est-ce que cette approche est pourrait simplement inutile chez l'homme ou là être des sous-groupes de patients qui pourraient être pour répondre à un antagoniste CRF1 ? Les caractéristiques de Surget et autres soulèvent la possibilité que les antagonistes des récepteurs CRF1 pourraient être efficaces en traitant des troubles du comportement tension tension même dans un contexte où d'autres antidépresseurs ne fonctionnent pas, peut-être dû à la perturbation du neurogenesis. John H. Krystal, M.D., éditeur de la psychiatrie biologique et affilié avec l'École de Médecine d'Université de Yale et le système de santé de VA le Connecticut, commente : « Ces découvertes prêtent le grammage à l'espoir que les antagonistes CRF1 pourraient jouer un rôle dans la demande de règlement des symptômes de dépression antidépresseur-résistants ou du Trouble de stress posttraumatic. Si oui, les antagonistes CRF1 pourraient accomplir un besoin imprévisible important. » Il ajoute que « nous n'avons pas besoin d'un autre Prozac, mais nous avons un besoin urgent de trouver des moyens d'aider le grand nombre de patients qui ne répondent pas adéquat à nos traitements disponibles. »