Nuovi obiettivi potenziali per gli antideprimente

Le notizie circa i farmaci antideprimenti negli ultimi anni sono state miste. Le cattive notizie dai grandi studi multicentrati quale STAR*D sono che i farmaci antideprimenti correnti sono efficaci, ma efficace quanto si potrebbe sperare. Quindi, c'è un'esigenza significativa di nuovi meccanismi del trattamento per la depressione. Su quello la parte anteriore, là è stata notizie miste pure.

Una di nuove droghe più emozionanti per raggiungere i test clinici umani, uno che blocca il corticotrophin che rilascia il ricevitore (CRF1) factor-1, non ha funzionato in un grande test clinico promosso dai prodotti farmaceutici di Pfizer. È tempo di abbandonare gli antagonisti CRF1 come antideprimente o dovrebbe noi rivisitare questi agenti da una nuova prospettiva? È in questo contesto che un nuovo documento scritto di Alexandre Surget e colleghi, previsti per la pubblicazione nell'emissione del 15 agosto della psichiatria biologica, è particolarmente interessante.

Attraverso lavoro priore, è stato indicato che la capacità di invertire la rottura in relazione con lo sforzo del neurogenesis hippocampal, la capacità del cervello di fare le nuove cellule nervose nell'età adulta, era importante agli atti dei nostri farmaci antideprimenti disponibili. In questo nuovo studio, i ricercatori affermano i risultati priori, ma suggeriscono che due approcci sperimentali al trattamento della depressione, al blocco del ricevitore CRF1 o al ricevitore di vasopressin-1B (V1B), conservino la loro efficacia al contrario l'impatto dello sforzo su comportamento anche quando il neurogenesis è interrotto. Catherine Belzung, Ph.D., autore corrispondente su questo articolo, ulteriore spiega che “ora riferiamo la prova che il ripristino del funzionamento dell'asse di sforzo può essere il tasto a come questi nuovi approcci dell'antideprimente potrebbero lavorare.„

Come può si riconciliare questi risultati interessanti della ricerca in animali con la mancanza di efficacia dell'antideprimente di un antagonista del ricevitore CRF1 nello studio di Pfizer? È questo approccio semplicemente inefficace in esseri umani o potrebbe là essere sottogruppi di pazienti che potrebbero essere più probabili rispondere ad un antagonista CRF1? I dati di Surget et al. sollevano la possibilità che gli antagonisti del ricevitore CRF1 potrebbero essere efficaci nel trattamento delle perturbazioni comportamentistiche in relazione con lo sforzo anche in un contesto dove altri antideprimente non funzionano, forse dovuto rottura del neurogenesis. John H. Krystal, M.D., editore di psichiatria biologica e affiliato con sia la scuola di medicina di Yale University che il sistema sanitario di VA Connecticut, osservazioni: “Questi risultati prestano il peso alla speranza che gli antagonisti CRF1 potrebbero svolgere un ruolo nel trattamento dei sintomi antideprimente-resistenti della depressione o del disordine post - traumatico di sforzo. In caso affermativo, gli antagonisti CRF1 potrebbero compiere un bisogno insoddisfatto importante.„ Aggiunge che “non abbiamo bisogno di un altro Prozac, ma dobbiamo urgentemente trovare i modi aiutare il grande numero di pazienti che non riescono a rispondere adeguatamente ai nostri trattamenti disponibili.„