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Nuevos objetivos potenciales para los antidepresivos

Las noticias sobre medicaciones de antidepresivo en los últimos años se han mezclado. Las noticias malas de estudios multicentros grandes tales como STAR*D son que las medicaciones de antidepresivo actuales son efectivas, pero tan efectivo como uno pudo esperar. Así, hay una necesidad importante de los nuevos mecanismos del tratamiento para la depresión. En eso el frente, allí ha sido noticias mezcladas también.

Una de las nuevas drogas más emocionantes para alcanzar juicios clínicas humanas, una que ciega el corticotrophin que libera el receptor (CRF1) factor-1, no trabajó en una juicio clínica grande patrocinada por los productos farmacéuticos de Pfizer. ¿Es hora de abandonar a los antagonistas CRF1 como antidepresivos o debe nosotros revisitar estos agentes de una nueva perspectiva? Está en este contexto que un nuevo papel de Alejandro Surget y colegas, programados para la publicación en la aplicación del 15 de agosto la psiquiatría biológica, sea determinado interesante.

A través de trabajo anterior, se ha mostrado que la capacidad de invertir la desorganización tensión-relacionada del neurogenesis hippocampal, la capacidad del cerebro de hacer las nuevas células nerviosas en edad adulta, era importante para las acciones de nuestras medicaciones de antidepresivo disponibles. En este nuevo estudio, los investigadores afirman las conclusión anteriores, pero sugieren que dos aproximaciones experimentales al tratamiento de la depresión, al bloqueo del receptor CRF1 o al receptor de vasopressin-1B (V1B), conservan su eficacia en la inversión del impacto de la tensión en comportamiento incluso cuando se rompe el neurogenesis. Catherine Belzung, Ph.D., autor correspondiente en este artículo, más futuro explica que “ahora denunciamos pruebas que la restauración del funcionamiento del eje de la tensión puede ser la llave a cómo estas nuevas aproximaciones del antidepresivo pudieron trabajar.”

¿Cómo puede uno reconciliar estas conclusión interesantes de la investigación en animales con la falta de eficacia del antidepresivo de un antagonista del receptor CRF1 en el estudio de Pfizer? ¿Es esta aproximación simple ineficaz en seres humanos o pudo allí ser subgrupos de pacientes que pudieron ser más probables responder a un antagonista CRF1? Los datos de Surget y otros mencionan la posibilidad que los antagonistas del receptor CRF1 pudieron ser efectivos en tratar perturbaciones del comportamiento tensión-relacionadas incluso en un contexto en donde otros antidepresivos no trabajan, quizás debido a la desorganización del neurogenesis. Juan H. Krystal, M.D., editor de la psiquiatría biológica y afiliado con la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale y el sistema sanitario del VA Connecticut, comenta: “Estas conclusión prestan el peso a la esperanza que los antagonistas CRF1 pudieron desempeñar un papel en el tratamiento de síntomas antidepresivo-resistentes del desorden de la depresión o de tensión posttraumatic. Si es así los antagonistas CRF1 podrían satisfacer una necesidad incumplida importante.” Él agrega que “no necesitamos otro Prozac, sino que necesitamos urgente encontrar maneras de ayudar al gran número de pacientes que no puedan responder adecuadamente a nuestros tratamientos disponibles.”