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Avances en la administración de la diabetes mellitus

La necesidad del largo plazo estudia para establecer los mejores medios de tratar la diabetes, fue subrayada por profesor Juan Cleland de la universidad del casco en el congreso de salida en Munich. Profesor Cleland enumeró el último tratamiento disponible para los pacientes y expresó su preocupación por los efectos secundarios y la eficacia de drogas antidiabéticas disponibles.

Tratando a pacientes con la diabetes Mellitus

El tratamiento se debe basar, donde sea posible, en los resultados de los estudios de la talla y de la duración sustanciales que miden los resultados que son significativos a los pacientes. Sabemos que el tratamiento de la hipertensión y la hiperlipidemia reducen la progresión de la enfermedad microvascular, reducen las acciones vasculares asociadas a enfermedad grande del buque y perfeccionamos el pronóstico de pacientes con diabetes.

En cambio, el tratamiento de la glucosa en sangre no ha reducido convincentemente ninguno de estos problemas, aparte de enfermedad microvascular subclínica. Una barrera importante a obtener pruebas que los tratamientos a largo plazo son beneficiosos es la patente-vida corta y a menudo insegura de la droga ofrecida por las dependencias reguladoras.

Reguladores Cortos-termism de las fuerzas para validar a sustitutos en vez de ventajas clínicas reales. Esto engaña fabricantes, científicos, clínicos y a pacientes en creer que el mando de la glucosa en sangre es una meta importante del tratamiento bastante que un simple sustituto para el éxito real. Una patente-vida más larga es un requisito previo para obtener buenas pruebas que cualquier tratamiento (para la diabetes, la presión arterial o los lípidos) diseñado para reducir morbosidad a largo plazo y mortalidad es seguro y de manera efectiva. Otra opción es lindar tales estudios solamente a los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida y así altos regímenes de la acción.

Diabetes del tipo 1

Originalmente, la diabetes mellitus fue concebida como síndrome de la deficiencia de la insulina, afectando principal a una gente más joven y asociada a menudo a la baja de peso, glucosuria, ketoacidosis y a menudo rápidamente fatal. Este síndrome requiere la terapia del repuesto de la insulina, que todavía es dada predominante por las inyecciones subcutáneas intermitentes. Las pruebas que el mando apretado de la insulina es superior a un régimen flojo son débiles.

El estudio más grande, DCCT (n = 1.441), no denunció ninguna reducción en keto-acidosis o mortalidad diabética y solamente pequeñas reducciones en las acciones vasculares (diferencia de 21 pacientes después de 17 años de continuación) con las ventajas sin obstrucción solamente en enfermedad microvascular subclínica. Este estudio no fue cegado y sabemos que los estudios unblinded tienden a la ventaja de la sobrestimación. Una terapia más intensa de la insulina fue asociada al avance de peso sustancial que puede evitar cualquier ventaja cardiovascular del mando perfeccionado de la diabetes. Las bombas de la insulina, la insulina inhalada y los trasplantes de la célula del islote pancreático son opciones potenciales, pero principal teóricas. Potencialmente, los estudios muy a largo plazo se requieren establecer los mejores medios de tratar esta enfermedad.

Diabetes tipo II

Posteriormente, determinaron a una nueva población de pacientes con los altos niveles de la insulina y la hiperglicemia (resistencia a la insulina). Éstos eran generalmente más viejos pacientes, obesos y tenían pruebas de otras enfermedades cardiovasculares incluyendo la hipertensión y la hiperlipidemia. Esta población ha aumentado marcado durante los 20 años pasados, en parte debido a la proporción cada vez mayor de la población que son mayores, en parte debido al aumento en obesidad y en parte debido a la reducción en los umbrales de la glucosa requeridos para la diagnosis. La diabetes de este tipo no representa realmente una enfermedad distinta sino bastante apenas un final del espectro de la población. La glucosa en sangre se distribuye contínuo de una manera similar a la presión arterial o al ritmo cardíaco. Para cada uno, hay un alcance natural ideal. Los niveles abajo de este alcance o marcado encima de él enfermedad aguda de la causa y los niveles moderado elevados se asocian a resultado a largo plazo peor.

Es una suposición gigante a sugerir que eso usando las drogas conseguir a pacientes nuevamente dentro del alcance normal es útil o seguro. Sabemos de experiencia con otras enfermedades que esta suposición es no más sostenible. Lamentablemente, hay notable pocas pruebas que el tratamiento de la hiperglicemia moderada está de ventaja a los pacientes y a las preocupaciones que tratando la hiperglicemia asociada a obesidad, otro quizás que tratando la obesidad sí mismo, es seguro.

Aunque las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus sean de gran interés, pocos más viejos pacientes con diabetes sobreviven de largo bastante para desarrollarlas. Por ejemplo, durante 10 años de continuación en los 411 pacientes de UKPDS-34 manejado con régimen de la intensidad reducida (mantener la glucosa en sangre de ayuno <15mmol/L) menos el de 5% había desarrollado las complicaciones microvasculares por 10 años de continuación, la gran mayoría cuyo eran asintomático. Los índices de infarto del miocardio o de recorrido, incluso cuando el mando de la presión arterial y del lípido es pobre, en tales poblaciones primarias de la prevención no exceden del 1% por año. La baja visual sustancial, la necesidad de la hemodialisis o la neuropatía molesta son rara. Por otra parte, la diabetes asociada a enfermedad vascular ya establecida augura una alta tasa de acciones vasculares y, si la disfunción ventricular está presente, de la muerte.

Drogas orales para tratar hiperglicemia

Dos clases importantes de la droga que han sido funcionando por algunas décadas son biguanides (metformin) y sulphonylureas (eg.:- chlorpropamide, gliclazide y glyburide). Metformin reduce la síntesis hepática de la glucosa (considerada su efecto principal) y aumenta la absorción de la glucosa (sensibilidad de la insulina) de tejidos periféricos. Hay más pruebas de una ventaja terapéutica con este agente que cualquier otro pero incluso esas pruebas no son fuertes. Secreción pancreática de la insulina del aumento de Sulphonylureas. Hay pocas pruebas que estos agentes reducen complicaciones micras o macro-vasculares pero causan obesidad.

Agentes más nuevos

Thiazolidinediones (eg.:- Pioglitazone, Rosiglitazone)

Estos agentes aumentan la absorción de la glucosa (sensibilidad de la insulina) en tejidos periféricos. Reducen típicamente HbA1c por 0.5-2% comparado al placebo. Se han denunciado dos juicios sustanciales y varios meta-análisis. Totales, éstos sugieren poco o nada de efecto sobre resultados clínico relevantes en pacientes con la diabetes mellitus. Sin embargo, estos agentes pueden causar la retención flúida que puede causar el edema periférico y/o pulmonar. Una juicio del pioglitazone (DINÁMICO) sugirió una cierta ventaja clínica pero después de seguir a más de 5.000 pacientes por 3 años allí era diferencia de solamente 9 muertes entre el active y los grupos de mando.

Inhibidores de la Alfa-Glucosidasa (Precose y Miglitol)

Estos agentes reducen la digestión de hidratos de carbono complejos y reducen HbA1c por 0,5 a 1,0%. No se ha conducto ninguna juicio adecuada para mostrar que perfeccionan resultado.

Glinides (Repaglinide, Nateglinide)

Estos agentes aumentan la baja de la insulina en respuesta a la glucosa y por lo tanto imitan la fisiología humana normal. Esto reduce HbA1c por 0.5-2% comparado al placebo. Pueden ser combinados con metformin pero no se recomiendan con los sulponylureas, que también estimulan la baja de la insulina. Éstos son agentes de acción corta y se deben tomar antes de comidas.

Inhibidores peptidiles de la peptidasa-IV (DDP-IV) (Sitagliptan, Vildagliptin)

Estos agentes ciegan la degradación de incretins (tales como GLP-1 vea abajo). Esto aumenta la baja de la insulina en respuesta a la glucosa, puede perfeccionar la masa de la islote-célula y funcionar y perfeccionar la absorción periférica de la glucosa. Reducen HbA1c por el cerca de 1% y pueden reducir el peso por 1-2kg. No hay pruebas con todo eso que estos efectos traducen a ventajas clínicas.

Nuevos agentes subcutáneos

Análogos del Péptido-Yo de Glucagonlike (Incretin) (GLP-1) (Exenatide, Liraglutide)

En gente sana GLP-1 sube junto con la insulina en respuesta a toma de comida. Los análogos se pueden utilizar para aumentar la secreción de la insulina endógena en pacientes con el diabetes tipo II mellitus. También demoran vaciar gástrico, pueden aumentar la masa de la beta-célula (insulina produciendo) y aumentar la glucosa de la absorción en la periferia. El tratamiento se asocia a baja de peso hasta de 4-5kg durante 2 años. Caídas cerca el alrededor 1% de HbA1c. No hay pruebas que estos efectos traducen a las ventajas clínicas para los pacientes.

Análogos de Amylin

La insulina co-se secreta con un péptido llamado el amylin, que demora la onda irruptiva en glucosa en sangre reduciendo la producción gástrica de la glucosa que vacia y reductora por el hígado. A diferencia de la insulina suprime apetito y causa baja de peso. Lamentablemente, puede producir una substancia tóxica llamada amiloide en los modelos animales. Por consiguiente, se ha desarrollado el pramlintide, un análogo sintetizado del amylin que no debe causar este problema, que se puede co-inyectar con la insulina. Los estudios sugieren 0.5-1.0% reducciones en HbA1c asociado a una baja de peso 1-2kg. No hay pruebas que este tratamiento es efectivo, o de hecho seguro, para el uso a largo plazo en pacientes.

Resultados aquí (pdf)