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Les neurologistes découvrent une première étape critique de formation de mémoire

Les chercheurs à l'École de Médecine d'Université John Hopkins enregistrent dans l'édition de juillet du neurone comment les cellules nerveuses dans le cerveau assurent cet arc, une protéine critique pour la formation de mémoire, est effectués immédiatement après stimulation de nerf. Paradoxalement, sa fabrication concerne deux autres protéines - comprenant une liée à l'arriération mentale - qui empêchent type des protéines d'être effectué.

La recherche précédente a déjà déterminé que la formation de mémoire à long terme dépend de la protéine d'arc, mais les scientifiques n'ont pas connu le mécanisme qui a allumé ce procédé.

Pour le trouver, ils ont étudié des protéines en cerveaux de souris qui changent ou sont activés après un nerf sont stimulés et eEF2K recensé (abréviation la kinase eucaryotique de facteur 2 d'allongement) en tant que lecteur. Une fois allumé, eEF2K empêche une étape importante de traduction de protéine.

« Ceci a semblé étrange, parce qu'il a proposé que les cellules nerveuses pourraient effectuer la protéine d'arc à l'aide des voies aient type pensé pour arrêter la fabrication de protéine, » indique Paul Worley, M.D., un professeur de la neurologie à l'École de Médecine d'Université John Hopkins.

Davantage d'inspection de souris que le cerveau découpe manquer en tranches d'eEF2K en leurs cellules nerveuses a prouvé qu'une fois stimulées, de telles cellules n'effectuent pas les gisements habituels de la protéine d'arc, expliquant qu'eEF2K est exigé pour effectuer l'arc.

Ce qu'elle ne leur a pas indiqué était si eEF2K était particulièrement responsable, ou si une autre voie est également impliquée, ainsi les chercheurs ensuite ont traité les parts de cerveau des souris normales avec un produit chimique qui empêche la fabrication de protéine par le même mécanisme qu'eEF2K. Pendant que la synthèse des protéines générale était déclinée, la traduction d'arc a augmenté réellement, indiquant clairement eEF2K, par sa capacité de décliner la fabrication de protéine, a d'une certaine manière permis à une cellule nerveuse d'effectuer l'arc en réponse à la stimulation de nerf.

En attendant, l'équipe de Worley a effectué pour établir sur l'apparence de recherches qu'une protéine liée à une forme d'arriération mentale transmise par un chromosome anormal « de X fragile » réprime également la fabrication de quelques protéines. Les chercheurs ont regardé des taux de protéine d'arc en cellules nerveuses manquant de la protéine fragile d'arriération mentale de X et ont trouvé les niveaux stables de la protéine d'arc tout le temps, avant, pendant, après et même sans la stimulation des cellules nerveuses. Ils ont conclu que sans protéine fragile de X, les « freins » présumés sur le système, la fabrication de l'arc disparaît non réglementé.

« Il tri d'une relation de bascule, » Worley dit. Quand des cellules nerveuses sont stimulées, eEF2K est activé pour supprimer la fabrication de protéine généralement, tenant compte de ce fait de la fabrication rapide de l'arc, et, en même temps, la protéine fragile d'arriération mentale de X est stimulée pour laisser la protéine d'arc obtenir effectuée.

« En définissant un mécanisme qui est associé au syndrome du X fragile - la cause héritée la plus courante de l'arriération mentale et de l'autisme - il peut aider d'autres pour recenser les objectifs thérapeutiques potentiels pour aider avec la maladie, » Worley dit.

La recherche a été financée par l'institut national de la santé mentale, l'institut national sur la toxicomanie, et l'institut national sur le vieillissement.

Les auteurs sur le papier sont stationnement de Sunjin, stationnement minimum de Joo, Sangmok Kim, Jin-Oh Kim, Jason D. Shepherd, Constance L. Smith-Plouc, Shoaib Chowdhury, Walter Kaufmann, Dietmar Kuhl, Alexey G. Ryazanov, Richard L. Huganir, David J. Linden, et Worley, tout le Hopkins.