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I neuroscenziati scoprono un punto iniziale critico di formazione di memoria

I ricercatori alla scuola di medicina di Johns Hopkins University riferiscono nell'emissione del neurone come le cellule nervose nel cervello assicurano quell'arco, una proteina di luglio critica per formazione di memoria, è fatto immediatamente dopo stimolo del nervo. Paradossalmente, la sua lavorazione comprende altre due proteine - compreso una collegata a ritardo mentale - che impediscono tipicamente le proteine essere fatta.

La ricerca precedente già ha stabilito che la formazione di memoria a lungo termine dipendesse dalla proteina dell'arco, ma gli scienziati non hanno conosciuto il meccanismo che accendesse questo trattamento.

Per trovarlo, hanno esaminato le proteine nei cervelli del mouse che cambiano o sono attivati dopo un nervo sono stimolati e eEF2K identificato (breve per la chinasi eucariotica di fattore 2 di allungamento) come giocatore. Una volta acceso, eEF2K inibisce un punto importante della traduzione della proteina.

“Questo è sembrato sconosciuto, perché ha suggerito che le cellule nervose potrebbero fare la proteina dell'arco usando le vie tipicamente pensassero per spegnere la lavorazione della proteina,„ dice Paul Worley, M.D., un professore della neuroscienza nella scuola di medicina di Johns Hopkins University.

Ulteriore esame del cervello del mouse affetta la mancanza del eEF2K in loro cellule nervose ha indicato che una volta stimolate, tali celle non riescono a fare i raggruppamenti usuali della proteina dell'arco, dimostranti che eEF2K è richiesto per la fabbricazione dell'arco.

Che cosa non ha detto loro era se eEF2K specificamente era responsabile, o se una certa altra via egualmente è compresa, in modo dai ricercatori dopo hanno trattato le fette del cervello dai mouse normali con un prodotto chimico che inibisce la lavorazione della proteina dallo stesso meccanismo di eEF2K. Nello stesso momento in cui la sintesi delle proteine generale è stata girata giù, la traduzione dell'arco realmente è aumentato, indicando chiaramente eEF2K, con la sua capacità di girare giù la lavorazione della proteina, in qualche modo ha permesso alle cellule nervose di fare l'arco in risposta a stimolo del nervo.

Nel frattempo, il gruppo di Worley è continuato a costruire sulla rappresentazione della ricerca che una proteina collegata ad un modulo di ritardo mentale passato sopra “da un cromosoma anormale di X fragile„ egualmente reprime la lavorazione di alcune proteine. I ricercatori hanno esaminato i livelli della proteina dell'arco in cellule nervose che mancano della proteina fragile di ritardo mentale di X ed hanno trovato i livelli stabili della proteina dell'arco continuamente, prima, durante, dopo e perfino senza stimolo delle cellule nervose. Hanno concluso che senza proteina fragile di X, “i freni„ presunti sul sistema, la lavorazione di arco va non regolati.

“ordinamento di una relazione del movimento alternato,„ Worley dice. Quando le cellule nervose sono stimolate, eEF2K è attivato per sopprimere generalmente la lavorazione della proteina, quindi tenendo conto la lavorazione rapida di arco e, allo stesso tempo, la proteina fragile di ritardo mentale di X è stimolata per lasciare la proteina dell'arco ottenere fatta.

“Definendo un meccanismo che è associato con il sindrome dell'x fragile - più il terreno comunale ha ereditato la causa di ritardo mentale e di autismo - può aiutare altri per identificare gli obiettivi terapeutici potenziali per aiutare con la malattia,„ Worley dice.

La ricerca è stata costituita un fondo per dall'istituto della salute mentale nazionale, dall'istituto nazionale su abuso di droga e dall'istituto nazionale su invecchiamento.

Gli autori sul documento sono sosta di Sunjin, sosta minima di Joo, Sangmok Kim, Jin-Ah Kim, Jason D. Shepherd, Constance L. Smith-Provinciale, Shoaib Chowdhury, Walter Kaufmann, Dietmar Kuhl, Alexey G. Ryazanov, Richard L. Huganir, David J. Linden e Worley, tutto il Hopkins.