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Los neurólogos descubren un paso temprano crítico de la formación de la memoria

Los investigadores en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins denuncian en la aplicación la neurona cómo las células nerviosas en el cerebro aseguran ese arco, una proteína de julio crítica para la formación de la memoria, se hacen inmediatamente después del estímulo del nervio. Paradójico, su manufactura implica dos otras proteínas - incluyendo una conectada a la retardación mental - que eviten típicamente que las proteínas sean hechas.

La investigación anterior estableció ya que la formación de la memoria a largo plazo depende de la proteína del arco, pero los científicos no conocían el mecanismo que giró este proceso.

Para encontrarlo, reconocieron las proteínas en los cerebros del ratón que cambian o se activan después de un nervio se estimulan y eEF2K determinado (corto para la cinasa eucariótica del factor 2 de la elongación) como jugador. Cuando está girado, eEF2K inhibe un paso importante de la traslación de la proteína.

“Esto parecía extraño, porque sugirió que las células nerviosas pudieran hacer la proteína del arco usando caminos pensaran típicamente para apagar manufactura de la proteína,” dice a Paul Worley, M.D., profesor de la neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins.

El examen adicional del ratón que el cerebro corta faltar eEF2K en sus células nerviosas mostró que cuando están estimuladas, tales células no pueden hacer los centros comunes usuales de la proteína del arco, demostrando que eEF2K está requerido para hacer el arco.

Qué no le informó era si eEF2K era específicamente responsable, o si un cierto otro camino también está implicado, así que los investigadores después trataron las rebanadas del cerebro de ratones normales con una substancia química que inhibe manufactura de la proteína por el mismo mecanismo que eEF2K. A la vez que la síntesis general de la proteína fue rechazada, la traslación del arco aumentó real, clarificando eEF2K, con su capacidad de rechazar manufactura de la proteína, permitió de alguna manera a una célula nerviosa hacer el arco en respuesta al estímulo del nervio.

Mientras tanto, las personas de Worley procedieron a emplear la demostración de la investigación que una proteína conectada a una forma de la retardación mental pasajera conectado por un cromosoma anormal de “X frágil” también reprime la manufactura de algunas proteínas. Los investigadores observaban niveles de la proteína del arco en las células nerviosas que faltaban la proteína frágil de la retardación mental de X y encontraron niveles estables de proteína del arco todo el tiempo, antes, durante, después e incluso sin del estímulo de las células nerviosas. Concluyeron que sin la proteína frágil de X, los “frenos supuestos” en el sistema, la manufactura del arco van no regulados.

“Él clase de un lazo de la oscilación,” Worley dice. Cuando se estimulan las células nerviosas, eEF2K se activa para suprimir manufactura de la proteína generalmente, de tal modo teniendo en cuenta la manufactura rápida del arco, y, al mismo tiempo, la proteína frágil de la retardación mental de X se estimula para permitir la proteína del arco conseguir hecha.

“Definiendo un mecanismo que se asocia al síndrome frágil de X - más el campo común heredó causa de la retardación mental y del autismo - él puede ayudar a otros para determinar objetivos terapéuticos potenciales para ayudar con la enfermedad,” Worley dice.

La investigación fue financiada por el instituto nacional de la salud mental, el instituto nacional sobre tenencia ilícita de drogas, y el instituto nacional sobre el envejecimiento.

Los autores en el papel son parque de Sunjin, parque mínimo de Joo, Sangmok Kim, Jin-Ah Kim, Jason D. Shepherd, Constance L. Smith-Cateto, Shoaib Chowdhury, Gualterio Kaufmann, Dietmar Kuhl, Alexey G. Ryazanov, Richard L. Huganir, David J. Linden, y Worley, todo el Hopkins.