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Les deux théories au sujet du vieillissement cellulaire humain supporté par recherche neuve

Les cellules de levure vieillissantes accumulent les dégâts au fil du temps, mais elles font ainsi en suivant une configuration établie plus tôt dans leur durée par régime ainsi que les gènes qui règlent le métabolisme et la dynamique des structures cellulaires telles que des mitochondries, les centrales des cellules.

Celles-ci recherchent des découvertes, présentées à la société américaine pour la quarante-huitième rencontre annuelle de la biologie cellulaire (ASCB), des 13-17 décembre 2008 à San Francisco, supportent les théories que la vieillesse est la phase finale d'un programme de développement ET du résultat d'une accumulation perpétuelle des dégâts cellulaires et moléculaires unrepaired.

Le régime plus la configuration métabolique de gènes est « un réseau modulaire de longévité, » dit Vladimir Titorenko d'université de Concordia à Montréal, qui étudie la levure du boulanger, des saccharomyces cerevisiae, comme modèle plus simple pour les mécanismes complexes du vieillissement cellulaire humain.

Par le modèle de levure, Titorenko et collègues ont recensé cinq groupes de petites molécules anti-vieillissement nouvelles qui ont retardé de manière significative le vieillissement.

Les scientifiques ont recensé la première fois un mécanisme joignant attentivement la durée à la dynamique de tels lipides comme le cholestérol, les triglycérides et les acides gras : Quand les acides gras s'accumulent, les cellules de levure éclatent de, dispersant leurs teneurs et écartant l'inflammation aux cellules voisines.

En plus de la mort cellulaire, l'accumulation d'acides gras règle hors des réactions chimiques qui produisent éventuel un diacylglycerol appelé de lipide, qui nuit plusieurs des défenses réaction réaction de la tension de la levure.

Connaissant la tige entre la durée et la dynamique de lipide, les scientifiques ensuite ont évalué des effets vieillissants des régimes riches en calorie et faibles en calories.

Le régime riche en calorie a supprimé l'oxydation des acides gras dans les peroxisomes, structures en cellules qui emploient des enzymes pour neutraliser les peroxydes toxiques.

Ces acides gras sont continuellement synthétisés dans le réticulum endoplasmique (ER), l'usine de fabrication de la protéine des cellules. Sans traitement peroxisome, les acides gras finissent déposé dans des fuselages de lipide.

Les régimes faibles en calories, qui ont été montrés à la durée de vie d'augmentation et retardent des troubles relatifs à l'âge dans les primates et d'autres organismes, ont modifié la voie que des graisses ont été traitées dans les cellules de levure.

Les chercheurs ont évalué la restriction de calorie avec un certain nombre de mutations connues qui étendent la durée de vie de levure contre un grand choix de modifications liées à l'âge dans le gros transport de métabolisme et de lipide.

Pour déterminer si le mécanisme de régime-vieillissement pourrait être manipulé par un médicament thérapeutique, Titorenko et ses collègues ont développé une analyse de durée de vie pour un examen critique de haut-débit des bibliothèques chimiques multi-composées.

L'analyse a recensé cinq groupes de petites molécules anti-vieillissement nouvelles qui ont retardé de manière significative le vieillissement de levure en transformant la dynamique de lipide dans l'ER, les peroxisomes et les fuselages de lipide ou par des procédés réaction réaction de commande de tension dans des mitochondries.

Ces petites molécules peuvent être employées comme outils de recherches pour vérifier les mécanismes de la longévité, indiquent Titorenko, et en tant qu'agents pharmaceutiques possibles pour les troubles relatifs à l'âge qui affectent le métabolisme des lipides tel que la cardiopathie, l'inflammation chronique, et le diabète de type 2.