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Entrambe le teorie circa invecchiamento cellulare umano di supporto tramite nuova ricerca

Le celle di lievito di invecchiamento accumulano col passare del tempo il danno, ma fanno così mediante quanto segue un reticolo stabilito più presto nella loro vita dalla dieta come pure i geni che gestiscono il metabolismo e la dinamica delle strutture della cellula quali i mitocondri, le centrali elettriche delle celle.

Questi ricercano i risultati, presentati alla società americana per la quarantottesima riunione annuale di biologia cellulare (ASCB), 13-17 dicembre 2008 a San Francisco, supportano le teorie che la vecchiaia è lo stadio finale di un programma inerente allo sviluppo E del risultato di una capitalizzazione per tutta la vita di danno cellulare e molecolare unrepaired.

La dieta più il reticolo metabolico dei geni è “una rete modulare di longevità,„ dice Vladimir Titorenko della Concordia University a Montreal, che studia il lievito del panettiere, saccharomyces cerevisiae, come modello più semplice per i meccanismi complessi di invecchiamento cellulare umano.

Attraverso il modello del lievito, Titorenko ed i colleghi hanno identificato cinque gruppi di piccole molecole antinvecchiamento novelle che hanno ritardato significativamente invecchiare.

Gli scienziati in primo luogo hanno identificato un meccanismo che collega molto attentamente la durata alla dinamica di tali lipidi come il colesterolo, i trigliceridi e gli acidi grassi: Quando gli acidi grassi si accumulano, le celle di lievito esplodono dall'interno di, spargendo i loro contenuti e spargendo l'infiammazione alle celle vicine.

Oltre alla morte delle cellule, la capitalizzazione degli acidi grassi provoca le reazioni chimiche che infine producono un lipido chiamato diacylglycerol, che altera molte delle difese in relazione con la risposta dello sforzo del lievito.

Conoscendo il collegamento fra la durata e la dinamica del lipido, gli scienziati dopo hanno valutato gli effetti di invecchiamento sia di ricco di caloria che delle diete ipocaloriche.

Della la dieta ricca di caloria ha soppresso l'ossidazione di acidi grassi nei peroxisomes, strutture in celle che usano gli enzimi per neutralizzare i perossidi tossici.

Questi acidi grassi sono sintetizzati costantemente nel reticolo endoplasmatico (ER), la fabbrica di fabbricazione della proteina delle cellule. Senza trattamento peroxisome, gli acidi grassi finiscono depositato all'interno degli organismi del lipido.

Le diete ipocaloriche, che sono state indicate alla durata della vita di aumento e ritardano i disordini relativi all'età in primati non umani ed in altri organismi, hanno alterato il modo che i grassi sono stati elaborati nelle celle di lievito.

I ricercatori hanno valutato la restrizione di caloria con una serie di mutazioni conosciute che estendono la durata della vita del lievito contro vari cambiamenti relativi all'età nel trasporto grasso del lipido e del metabolismo.

Per determinare se il meccanismo di dieta-invecchiamento potrebbe essere manipolato da una droga terapeutica, Titorenko ed i suoi colleghi hanno sviluppato un'analisi di durata della vita per una selezione di alto-capacità di lavorazione delle librerie chimiche multi-composte.

L'analisi ha identificato cinque gruppi di piccole molecole antinvecchiamento novelle che hanno ritardato significativamente l'invecchiamento del lievito ricostruendo la dinamica del lipido nel ER, nei peroxisomes e negli organismi del lipido o tramite i trattamenti in relazione con la risposta d'attivazione di sforzo in mitocondri.

Queste piccole molecole possono essere usate come strumenti della ricerca per studiare i meccanismi della longevità, dice Titorenko e come agenti farmaceutici possibili per i disordini relativi all'età che pregiudicano il metabolismo dei lipidi quali la malattia di cuore, l'infiammazione cronica ed il diabete di tipo 2.