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Ambas as teorias sobre o envelhecimento celular humano apoiado pela pesquisa nova

As pilhas de fermento do envelhecimento acumulam dano ao longo do tempo, mas fazem assim seguindo um teste padrão estabelecido mais cedo em sua vida pela dieta assim como os genes que controlam o metabolismo e a dinâmica de estruturas de pilha tais como as mitocôndria, os centrais eléctricas das pilhas.

Estes pesquisam os resultados, apresentados na sociedade americana para reunião anual da biologia celular (ASCB) a 48th, os 13-17 de dezembro de 2008 em San Francisco, apoiam as teorias que a idade avançada é o estado final de um programa desenvolvente E do resultado de uma acumulação por toda a vida de dano celular e molecular unrepaired.

A dieta mais o teste padrão metabólico dos genes é “uma rede modular da longevidade,” diz Vladimir Titorenko da universidade de Concordia em Montreal, que estuda o fermento do padeiro, Saccharomyces Cerevisiae, como um modelo mais simples para os mecanismos complexos do envelhecimento celular humano.

Através do modelo do fermento, Titorenko e os colegas identificaram cinco grupos de moléculas pequenas antienvelhecimento novas que atrasaram significativamente envelhecer.

Os cientistas identificaram primeiramente um mecanismo que liga pròxima a esperança de vida à dinâmica de lipidos como o colesterol, os triglycerides e ácidos gordos: Quando os ácidos gordos se acumulam, as pilhas de fermento explodem de dentro de, dispersando seus índices e espalhando a inflamação às pilhas vizinhas.

Além do que a morte celular, a acumulação de ácidos gordos ajusta-se fora das reacções químicas que produzem finalmente um lipido chamado o diacylglycerol, que danifica muitas das defesas resposta-relacionadas do esforço do fermento.

Conhecendo a relação entre a esperança de vida e a dinâmica do lipido, os cientistas em seguida avaliaram efeitos do envelhecimento de dietas caloria-ricas e de baixo-caloria.

A dieta caloria-rica suprimiu a oxidação de ácidos gordos nos peroxisomes, estruturas nas pilhas que usam enzimas para neutralizar peróxidos tóxicos.

Estes ácidos gordos são sintetizados constantemente no segundo estômago endoplasmic (ER), a fábrica da fabricação da proteína da pilha. Sem processamento peroxisome, os ácidos gordos terminam depositado acima dentro dos corpos do lipido.

as dietas de Baixo-caloria, que foram mostradas ao tempo do aumento e atrasam desordens relativas à idade em primatas nonhuman e em outros organismos, alteraram a maneira que as gorduras foram processadas nas pilhas de fermento.

Os pesquisadores avaliaram a limitação da caloria junto com um número de mutações conhecidas que estendem o tempo do fermento contra uma variedade de mudanças relativas à idade no transporte gordo do metabolismo e do lipido.

Para determinar se o mecanismo do dieta-envelhecimento poderia ser manipulado por uma droga terapêutica, Titorenko e seus colegas desenvolveram um ensaio do tempo para uma selecção da alto-produção de bibliotecas químicas multi-compostas.

O ensaio identificou cinco grupos de moléculas pequenas antienvelhecimento novas que atrasaram significativamente o envelhecimento do fermento remodelando a dinâmica do lipido no ER, nos peroxisomes e nos corpos do lipido ou por processos resposta-relacionados de activação do esforço nas mitocôndria.

Estas moléculas pequenas podem ser usadas como ferramentas da pesquisa para investigar os mecanismos da longevidade, dizem Titorenko, e como agentes farmacêuticos possíveis para as desordens relativas à idade que afectam o metabolismo de lipido tal como a doença cardíaca, a inflamação crônica, e o tipo - diabetes 2.