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Ambas teorías sobre el envejecimiento celular humano soportado por la nueva investigación

Las células de levadura del envejecimiento acumulan daño en un cierto plazo, pero hacen tan siguiendo una configuración colocada anterior en su vida por dieta así como los genes que controlan metabolismo y la dinámica de las estructuras de célula tales como mitocondrias, las centrales eléctricas de células.

Éstos investigan las conclusión, presentadas en la sociedad americana para la 48.a reunión anual de la biología celular (ASCB), 13-17 de diciembre de 2008 en San Francisco, soportan las teorías que la edad avanzada es el estadio final de un programa de desarrollo Y del resultado de una acumulación de por vida de daño celular y molecular unrepaired.

La dieta más la configuración metabólica de los genes es “una red modular de la longevidad,” dice a Vladimir Titorenko de la universidad de Concordia en Montreal, que estudia la levadura del panadero, Saccharomyces Cerevisiae, como modelo más simple para los mecanismos complejos del envejecimiento celular humano.

A través del modelo de la levadura, Titorenko y los colegas determinaron cinco grupos de las pequeñas moléculas antienvejecedoras nuevas que demoraron importante el envejecer.

Los científicos primero determinaron un mecanismo que conectaba de cerca la vida a la dinámica de los lípidos tales como el colesterol, los triglicéridos y los ácidos grasos: Cuando los ácidos grasos se acumulan, las células de levadura estallan de dentro, dispersando sus contenidos y extendiendo la inflamación a las células vecinas.

Además de muerte celular, la acumulación de ácidos grasos fija de las reacciones químicas que producen final un lípido llamado el diacylglycerol, que empeora muchas de las defensas reacción-relacionadas de la tensión de la levadura.

Conociendo el eslabón entre la vida y la dinámica del lípido, los científicos después evaluaron efectos del envejecimiento de dietas caloría-ricas y bajas en calorías.

La dieta caloría-rica suprimió la oxidación de ácidos grasos en los peroxisomes, estructuras en las células que utilizan las enzimas para neutralizar los peróxidos tóxicos.

Estos ácidos grasos se sintetizan constante en el retículo endoplásmico (ER), el fábrica de la fabricación de la proteína de la célula. Sin el tramitación peroxisome, los ácidos grasos terminan hacia arriba depositado dentro de carrocerías del lípido.

Las dietas bajas en calorías, que se han mostrado a la vida útil del aumento y demoran desordenes relativos a la edad en primates no humanos y otros organismos, alteraron la manera que las grasas fueron tramitadas en las células de levadura.

Los investigadores fijaron la restricción de la caloría junto con varias mutaciones sabidas que prolongan vida útil de la levadura contra una variedad de cambios relativos a la edad en transporte gordo del metabolismo y del lípido.

Para determinar si el mecanismo del dieta-envejecimiento se podría manipular por una droga terapéutica, Titorenko y sus colegas desarrollaron un análisis de la vida útil para una investigación de la alto-producción de bibliotecas químicas multi-compuestas.

El análisis determinó cinco grupos de las pequeñas moléculas antienvejecedoras nuevas que demoraron importante el envejecimiento de la levadura remodelando dinámica del lípido en el ER, los peroxisomes y las carrocerías del lípido o por procesos reacción-relacionados de la tensión que activaban en mitocondrias.

Estas pequeñas moléculas se pueden utilizar como herramientas de la investigación para investigar los mecanismos de la longevidad, dicen Titorenko, y como agentes farmacéuticos posibles para los desordenes relativos a la edad que afectan a metabolismo de lípido tal como enfermedad cardíaca, inflamación crónica, y tipo - diabetes 2.