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Les biologistes découvrent la tige entre les répétitions de CGG dans l'ADN et les troubles neurologiques

Les chercheurs ont longtemps su que quelques séquences d'ADN répétitives peuvent rendre les chromosomes humains « fragiles, » c.-à-d. sembler resserrés ou même brisés pendant les divisions cellulaires.

Les scientifiques à l'université de touffes ont constaté qu'on tel des stalles de répétition d'ADN non seulement le procédé de la réplication des cellules mais contrecarre également la capacité des cellules de la réparer et relancer. Les chercheurs se sont concentrés sur cette répétition de CGG parce qu'elle est associée aux troubles neurologiques héréditaires tels que le syndrome du X fragile et le handicap mental de FRAXE.

Dans une étude à être publiée dans la question de janvier 2009 de la nature de tourillon structurelle et de la biologie moléculaire, Sergei Mirkin, professeur blanc de famille de biologie à l'école des touffes des arts et des sciences, avec des étudiants de troisième cycle Irina Voineagu et Christine F. Surka et boursiers post-doctoraux Alexandre A. Shishkin et Maria M. Krasilnikova, a exploré la tige entre les répétitions de CGG et les délais de réplication. La recherche de Mirkin a été financée par les instituts de la santé nationaux.

Effet des palindromes

La recherche antérieure du laboratoire de Mirkin avait prouvé que les longues séquences d'ADN particulières nommées des palindromes changent la forme de la molécule d'une double helice en structure comme une épingle à cheveux et, comme résultat, calent la réplication. Quand ceci se produit les chromosomes peuvent se briser pendant la division cellulaire.

Pour la recherche neuve, Mirkin et son équipe ont analysé différentes répétitions copiées de CGG dans une ligne mammifère COS-1 appelé de culture cellulaire et en cellules de levure de bourgeonnement. Les chercheurs ont constaté que les triplets courts ne posent aucun problème. Quand les répétitions ont obtenu plus longtemps, cependant, les machines de réplication obtiennent bloquées et calées dans les deux systèmes. Ainsi, la réplication calant représente vraisemblablement la fragilité chromosomique. Ils croient que cette perte de vitesse est due à la formation d'une structure stable et comme une épingle à cheveux d'ADN constituée par de longues répétitions de CGG.

Les structures anormales désactivent les points de reprise cellulaires

« Nos cellules ont évolué « le point de reprise élaboré » mécanismes pour trouver des cases de réplication et « reprise instantanée » de déclencheur de réplication de l'ADN là, » a dit Mirkin. « Sont les répétitions de CGG faisant défaillir les points de reprise ? »

La réplication étant calé, Mirkin et son équipe de recherche ont constaté que les répétitions de CGG n'ont pas répondu à la protéine principale de point de reprise Mrc1 appelé en levure ou au claspin chez l'homme. Les deux protéines fonctionnent pour réparer des pannes de réplication pendant la phase de S du cycle cellulaire. Apparemment, la structure exceptionnelle des répétitions de CGG agit d'échapper aux points de reprise cellulaires. Par conséquent, la sous-réplique de chromosomes, deviennent fragile et interruption.