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Découverte de production de réglage de cellule immunitaire de circuit de réglementation neuf chez les souris

Utilisant un modèle de souris, les chercheurs ont prouvé que les niveaux élevés d'une petite protéine connue sous le nom d'interleukine 7 (IL-7) joue un rôle central en réglant la production d'un type de globule blanc qui est prié pour des réponses immunitaires efficaces.

Ceci qui trouve des aides expliquent la reprise retardée et inachevée de la fonction système de système immunitaire après que des demandes de règlement telles que la chimiothérapie et la greffe de moelle osseuse, en lesquelles des cellules immunitaires sont détruites, et fournissent l'analyse dans le mécanisme par lequel certains types de cellules immunitaires sont épuisés pendant l'Infection à VIH. L'étude, par des chercheurs à l'Institut National du Cancer (NCI), l'Institut National du Diabète, les Maladies Rénales Digestives, et, Et l'Institut National de l'Allergie et des Maladies Infectieuses, parties des Instituts de la Santé Nationaux (NIH), est apparue en ligne Le 11 janvier 2009, en Immunologie de Nature.

Les Globules blancs connus sous le nom de lymphocytes de T, ou les cellules de T, sont des éléments essentiels du système immunitaire. Ils peuvent être divisés en deux groupes importants : Cellules de T de CD4+, qui agissent en tant que cellules d'assistant, dirigeant l'activité d'autres cellules immunitaires, et les cellules de T de CD8+, qui détruisent les cellules infectées et les cellules tumorales. Le fonctionnement du thymus, l'organe où les cellules de T différencient afin de remplir des fonctionnements particuliers, se baisse avec l'âge. Quand les cellules de T deviennent épuisées dans les adultes, elles peuvent subir spontané, ou homéostatique, prolifération afin d'essayer de restaurer leurs numéros. Bien Que la prolifération homéostatique régénère efficacement des cellules de T de CD8+, elle est beaucoup moins efficace en régénérant des cellules de T de CD4+.

« Essentiellement n'importe quel état clinique qui induit la mort des lymphocytes est suivi de la restauration des cellules de T de CD8+ avec le déficit à long terme continuel des cellules de T de CD4+, » a dit l'auteur Mackall, M.D. En Cristal d'étude, du Centre du NCI pour la Cancérologie. « Par exemple, après greffe de moelle osseuse, les patients récupèrent essentiellement chaque autre type de lymphocyte dans les six à huit mois mais l'épuisement des cellules de T de CD4+ peut durer des années. »

En Effet, bien que l'épuisement À cellule T de CD4+ soit le cachet principal de l'Infection à VIH, c'est resté une énigme pourquoi des cellules de T de CD8+ ne sont pas assimilé épuisées, donnée que des cellules de T de CD4+ et de CD8+ sont détruit pendant la maladie. Puisque les cellules de T de CD4+ sont les amorces de l'immunité adaptative, qui permet au système immunitaire d'identifier et se rappeler des agents pathogènes, le fonctionnement de système immunitaire normal ne peut pas être restauré à moins que les nombres À cellule T de CD4+ récupèrent.

IL-7 est une cytokine qui est connue pour jouer un rôle majeur dans la prolifération homéostatique des cellules de T. Les Cytokines sont de petites protéines produites par les cellules immunitaires qui aident à régler des réactions immunitaires. Quand le niveau des lymphocytes dans le sang est - une condition connue sous le nom de lymphopénie - des concentrations faibles de l'augmentation IL-7. La recherche Précédente chez l'homme a indiqué que, en dépit de rôle d'IL-7 en stimulant la prolifération À cellule T homéostatique, les niveaux élevés d'IL-7 peuvent être associés avec des comptes À cellule T faibles de CD4+.

Pour vérifier le rôle d'IL-7 dans l'homéostasie À cellule T de CD4+, les chercheurs ont injecté des cellules de T étiquetées avec un repère dans des souris épuisées des lymphocytes, et, dans un sous-ensemble de ces souris, ils ont également géré IL-7 produit en laboratoire à un accroissement plus ultérieur le niveau d'IL-7 du sang. Utilisant la cytométrie de flux, une technique de laboratoire qui permet à des chercheurs de mesurer les concentrations de différents types de cellules, ils ont constaté que, dans les sept jours, la plupart des cellules de T de CD8+ s'étaient divisées, mais la prolifération des cellules de T de CD4+ était minimale.

Les Cellules dendritiques sont un type spécialisé de globules blancs qui peuvent efficace induire le lancement À cellule T, et certaines de ces cellules contiennent les protéines extérieures de cellules qui agissent en tant que récepteurs pour IL-7. L'équipe de Mackall a également constaté que l'interruption de la signalisation d'IL-7-induced en ces cellules dendritiques a mené à une augmentation de la prolifération de Cellule T de CD4+. La signalisation de Cellules est une voie biochimique qui règle des fonctions cellulaires, telles que la prolifération ou la survie. Les chercheurs disent que ceci qui trouve recense un circuit de réglementation neuf qui évite la prolifération À cellule T incontrôlée de CD4+ chez les souris.

« Ce travail chez les souris peut apporter une réponse à un problème clinique qui a été identifié pendant quelque temps, mais n'a eu la base mécaniste pas raisonnable pour comprendre, » a dit Mackall. « Elle précise également les complexités de la biologie de réglementation en général et de la biologie IL-7 en particulier, puisqu'IL-7 n'a pas été précédemment impliqué en arrêtant des réactions immunitaires, mais plutôt servant de stimulant immunisé. Ce travail fournit un contrepoint à considérer IL-7 seulement comme stimulateur immunisé. »

Pour plus d'informations sur la recherche de M. Mackall's, veuillez aller à http://ccr.cancer.gov/staff/staff.asp?profileid=5595.

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