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L'inflammation empire le danger dû à l'athérosclérose

La recherche actuelle propose que l'inflammation augmente le risque de rupture de plaque dans l'athérosclérose.

L'état relatif par Ovchinnikova et autres, « activation à cellule T mène à la maturation réduite de collagène dans les plaques athéroscléreuses des souris ApoE-déficientes, » apparaît dans l'édition de février 2009 du tourillon américain de la pathologie.

L'athérosclérose est une maladie des vaisseaux sanguins de sang artériel où les graisses, le cholestérol, les globules sanguins, et les fibres forment les plaques durcies sur la paroi artérielle. Ces plaques limitent le flux sanguin aux tissus tels que le coeur et le cerveau en rétrécissant l'artère. L'athérosclérose peut être provoquée par hypertension, régimes à haute teneur en graisses et riches en cholestérol, fumage, et diabète. Les gens avec des plaques athéroscléreuses ne montrent souvent aucun sympt40me pendant des décennies.

Les plaques athéroscléreuses se composent des faisceaux de lipide couverts par des capuchons de fibre collagénique. Ces plaques peuvent soudainement rompre, ayant pour résultat les caillots sanguins qui bloquent complet le flux sanguin et mènent à la crise cardiaque ou à la rappe dans autrement des personnes en bonne santé. Une cause potentielle de la rupture de plaque est l'éclaircissement du capuchon de fibre collagénique couvrant la plaque.

On observe souvent des cellules inflammatoires au site de la rupture de plaque. Les chercheurs aboutis par M. Göran K Hansson à l'institut de Karolinska ont exploré le rôle des cellules inflammatoires dans la rupture de plaque athéroscléreuse utilisant un modèle animal d'athérosclérose avec les cellules immunitaires hyper-activées. Ils ont constaté que l'inflammation mène à une réduction de collagène mature des plaques athéroscléreuses, menant à des capuchons plus minces qui sont pour rompre. Ils ont alors recensé une enzyme de collagène-maturation, la lysylique-oxydase (LOX), qui représente un objectif nouvel dans la rupture inflammation-induite de plaque.

Les caractéristiques d'Ovchinnikova et autres proposent « un mécanisme nouveau par lequel l'immunité adaptative peut moduler la stabilité de plaque - handicap de la maturation de collagène par l'inflammation cellule-dépendante de T. » Ces études aident à se démêler la cause de l'infarctus du myocarde et de la rappe, et fournissent « les objectifs neufs intéressants pour le traitement de stabilisation de plaque. » Dans de futures études, le groupe de M. Hansson's explorera le rôle de la maturation insuffisante de collagène dans l'athérosclérose humaine. Ils espèrent que les composantes du collagène et de l'enzyme de SAUMON FUMÉ deviendront utiles pour recenser des patients en danger pour la rupture de plaque et pour développer le traitement neuf pour éviter la rupture et la thrombose de plaque.