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L'infiammazione peggiora il pericolo dovuto aterosclerosi

La ricerca corrente suggerisce che l'infiammazione aumenti il rischio di rottura della placca nell'aterosclerosi.

Il rapporto relativo da Ovchinnikova ed altri, “attivazione a cellula T piombo a maturazione diminuita del collageno in placche aterosclerotiche dei mouse ApoE-carenti,„ compare nell'edizione del febbraio 2009 del giornale americano di patologia.

L'aterosclerosi è una malattia dei vasi sanguigni arteriosi in cui i grassi, il colesterolo, i globuli e le fibre formano le placche indurite sulla parete dell'arteria. Queste placche limitano il flusso sanguigno ai tessuti quali il cuore ed il cervello limitando l'arteria. L'aterosclerosi può essere causata da ipertensione, diete ad alta percentuale di grassi e ricche in colesterolo, fumare ed il diabete. La gente con le placche aterosclerotiche non mostra spesso sintomi per le decadi.

Le placche aterosclerotiche consistono delle memorie del lipido coperte dai cappucci della fibra del collageno. Queste placche possono rompersi improvvisamente, con conseguente coaguli di sangue che completamente bloccano il flusso sanguigno e piombo ad attacco di cuore o al colpo in persone altrimenti in buona salute. Una causa potenziale della rottura della placca è l'assottigliamento del cappuccio della fibra del collageno che copre la placca.

Le celle infiammatorie sono osservate spesso al sito della rottura della placca. I ricercatori piombo dal Dott. Göran K Hansson all'istituto di Karolinska hanno esplorato il ruolo delle celle infiammatorie nella rottura aterosclerotica della placca facendo uso di un modello animale di aterosclerosi con le celle immuni iper-attivate. Hanno trovato che l'infiammazione piombo ad una riduzione del collageno maturo di placche aterosclerotiche, piombo ai cappucci più sottili che sono più probabili rompersi. Poi hanno identificato un enzima dimaturazione, lisil-ossidasi (LOX), che rappresenta un obiettivo novello dalla nella rottura indotta da infiammazione della placca.

I dati da Ovchinnikova ed altri suggeriscono “un meccanismo novello da cui l'immunità adattabile può modulare la stabilità della placca - danno di maturazione del collageno tramite infiammazione cella-dipendente di T.„ Questi studi contribuiscono a disfare la causa di infarto miocardico e del colpo e forniscono “i nuovi obiettivi interessanti per la terapia di stabilizzazione della placca.„ Negli studi futuri, il gruppo del Dott. Hansson esplorerà il ruolo di maturazione insufficiente del collageno nell'aterosclerosi umana. Sperano che le componenti del collageno e dell'enzima del SALMONE AFFUMICATO diventino utili sia da identificare i pazienti a rischio della rottura della placca che da sviluppare la nuova terapia per impedire la rottura e la trombosi della placca.