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La inflamación empeora el peligro debido a la ateroesclerosis

La investigación actual sugiere que la inflamación aumente el riesgo de ruptura de la placa en ateroesclerosis.

El parte relacionado de Ovchinnikova y otros, “activación del linfocito T lleva a la maduración reducida del colágeno en las placas ateroscleróticas de ratones ApoE-deficientes,” aparece en la aplicación de febrero de 2009 el gorrón americano de la patología.

La ateroesclerosis es una enfermedad de los vasos sanguíneos arteriales donde las grasas, el colesterol, los glóbulos, y las fibras forman placas endurecidas en la pared de la arteria. Estas placas restringen el flujo de sangre a los tejidos tales como el corazón y el cerebro estrechando la arteria. La ateroesclerosis se puede causar por la tensión arterial alta, las dietas de alto grado en grasas y ricas en colesterol, el fumar, y diabetes. La gente con las placas ateroscleróticas no muestra a menudo ningún síntoma por décadas.

Las placas ateroscleróticas consisten en los núcleos del lípido revestidos por los casquillos de la fibra del colágeno. Estas placas pueden romper repentinamente, dando por resultado los coágulos de sangre que ciegan totalmente el flujo de sangre y llevan al ataque o al recorrido del corazón en individuos de otra manera sanos. Una causa potencial de la ruptura de la placa es la reducción del casquillo de la fibra del colágeno que reviste la placa.

Las células inflamatorias se observan a menudo en el sitio de la ruptura de la placa. Los investigadores llevados por el Dr. Göran K Hansson en el instituto de Karolinska exploraron el papel de células inflamatorias en ruptura aterosclerótica de la placa usando un modelo animal de la ateroesclerosis con las células inmunes híper-activadas. Encontraron que la inflamación lleva a una reducción del colágeno maduro en placas ateroscleróticas, llevando a casquillos más finos que sean más probables romper. Entonces determinaron una enzima colágeno-madura, la lisil-oxidasis (LOX), que representa un objetivo nuevo en ruptura inflamación-inducida de la placa.

Los datos de Ovchinnikova y otros sugieren “un mecanismo nuevo por el cual la inmunidad adaptante pueda modular la estabilidad de la placa - debilitación de la maduración del colágeno por la inflamación célula-relacionada de T.” Estos estudios ayudan a desenredar la causa del infarto del miocardio y del recorrido, y ofrecen los “nuevos objetivos interesantes para la terapia de la estabilización de la placa.” En los estudios futuros, el grupo del Dr. Hansson explorará el papel de la maduración escasa del colágeno en ateroesclerosis humana. Esperan que los componentes del colágeno y de la enzima del LOX lleguen a ser útiles para determinar a pacientes en riesgo de ruptura de la placa y para desarrollar nueva terapia para prevenir la ruptura y la trombosis de la placa.