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Compréhension neuve de la base génétique du psoriasis

Deux équipes de recherche internationales ont effectué des gains importants en comprenant la base génétique du psoriasis, une dermatose continuelle qui peut débiliter dans quelques patients.

Leur recherche, faisant participer des milliers de patients, est rapportée dans cette semaine publiée de deux études en génétique en ligne anticipée de nature.

« Pris ensemble, les études nous aident à obtenir plus près de réaliser la promesse du médicament personnalisé, » dit un auteur supérieur des deux papiers, Anne Bowcock, Ph.D., professeur de génétique à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis. « Éventuellement, nous espérons être des demandes de règlement capables d'objectif aux patients de psoriasis basés sur les altérations génétiques qui ont contribué à leur maladie. »

Les chercheurs ont trouvé un certain nombre de variants génétiques neufs qui affectent le risque d'une personne de psoriasis. Leurs découvertes indiquent les différentes voies biologiques qui sont à la base de la maladie et peuvent éventuellement mener aux médicaments visés et les demandes de règlement qui ont heurté des voies spécifiques, Bowcock dit.

7 millions d'Américains environ ont le psoriasis, une maladie auto-immune qui se produit quand les cellules immunitaires du fuselage attaquent de manière erronée la peau. La condition est habituellement caractérisée par les timbres transdermiques rouges et écallieux qui peuvent être irritants, douloureux ou tous deux. Environ 10 à 30 pour cent de patients présentant le psoriasis développent l'arthrite psoriasique, qui se produit quand l'inflammation attaque les joints, entraînant la douleur et l'invalidité.

Les deux études neuves ont recherché des variantes courantes dans les génomes des patients de psoriasis pour découvrir des associations avec la maladie.

La première étude, entreprise en collaboration avec l'Université du Michigan, l'université de l'Utah et des collègues au Canada et l'Europe, concentrés sur des sites dans le génome où un élément unique d'ADN est changé, appelé un polymorphisme unique de nucléotide (SNP). Les chercheurs ont balayé presque 450.000 SNP dans chacun des génomes de 1.409 patients de psoriasis et le comparé les variations d'ADN à ceux dans 1.436 contrôles sains.

Ils ont au commencement découvert 21 variantes étranges liées au psoriasis. L'un peu plus allant, les chercheurs a vérifié la validité de ces variantes dans un autre groupe de 5.048 patients de psoriasis et de 5.041 contrôles. Ceci a indiqué une liste plus courte des variantes confirmées - sept - qui semblent augmenter le risque de la maladie. Cinq des variantes groupent dans deux voies distinctes qui concernent les molécules IL-23 et N-F-kappaB de signalisation.

Une deuxième étude de 2.831 patients présentant le psoriasis a recherché des tiges entre la maladie et les variations de numéro de copie, dans lesquelles un gène est produit dans les copies multiples. Bowcock et ses collègues à Barcelone, Espagne et ailleurs constaté que l'absence de deux gènes de peau - LCE3B et LCE3C - augmentations le risque de psoriasis.

Les deux gènes normalement sont activés après des blessures à la peau. Recherche le suspect que l'absence des gènes pourrait mener à une réaction immunitaire inadéquate, qui peut entraîner l'inflammation qui est un cachet de la maladie.

« Jusqu'ici, tous les gènes liés au psoriasis ont été impliqués dans le système immunitaire, » Bowcock dit. « Mais le psoriasis est une maladie du système immunitaire et de la peau, et il semble raisonnable que nous trouverions éventuellement les gènes dans la peau qui sont impliqués dans la maladie. »

Les variantes neuves ont découvert par les chercheurs que chacune apporte seulement une petite cotisation au risque génétique général du psoriasis. Les patients ont habituellement un certain nombre de différentes variations génétiques qui augmentent leur risque de la maladie.

En outre, Bowcock a noté que certaines des variantes neuf découvertes ont été associées à d'autres maladies inflammatoires telles que la maladie de Crohn et les maladies auto-immune comme l'arthrite rhumatoïde et les lupus. Les études complémentaires aideront à taquiner à part les voies dont ces maladies sont branchées au niveau de l'ADN. Cette information facilitera également la recherche des médicaments plus visés qui peuvent mettre à zéro dedans sur les anomalies génétiques particulières qui entraînent les maladies.