Indices génétiques neufs sur le développement de molécules de l'agent pathogène de fièvre Q

Les scientifiques de l'institut national de l'allergie et des maladies infectieuses, du dispensaire du Texas A&M, et de l'institut de bio-informatique de la Virginie au tech de la Virginie ont découvert des indices génétiques au sujet de pourquoi quelques tensions du Coxiella burnetii d'agent pathogène sont plus virulentes que d'autres.

Les chercheurs comparés les séquences de quatre tensions différentes de burnetii de C., d'une bactérie intracellulaire qui peuvent entraîner la fièvre Q aiguë et continuelle chez l'homme, pour accumuler une illustration complète de l'architecture et de la teneur génétiques des différents génomes. Les scientifiques ont examiné des tensions de burnetii de C. de virulence différente pour dévoiler des indices sur les caractères génétiques liés à la pathogénicité.

La fièvre Q est considérée une des la plupart des maladies infectieuses dans le monde puisque l'inhalation seule d'une bactérie unique est suffisante pour démarrer l'infection. L'infection chez l'homme résulte type du contact avec des animaux infectés tels que des bétail, des chèvres, et des moutons. La bactérie de burnetii de C. vise les macrophages - les globules blancs dans le fuselage qui assurent habituellement la protection contre les agents pathogènes de envahissement. L'agent pathogène a la capacité remarquable de reproduire dans une vacuole lysosome comme des macrophages, un environnement intracellulaire extrêmement brutal qui protège habituellement le fuselage contre l'infection en décomposant les agents pathogènes de envahissement. La forme continuelle de la fièvre Q chez l'homme est rare mais peut aboutir au coeur les infections qui sont habituellement mortelles si non traitées.

M. Robert Heinzen, chef de la partie de pathogénie de coxiella à l'institut national de l'allergie et de la maladie infectieuse, marqué à nouveau : « Nos résultats proposent que les éléments génétiques mobiles aient joué un rôle important dans l'évolution et le fonctionnement du génome de burnetii de C. La recombinaison entre les éléments de séquence de mise en place ou les gènes sauteurs semble avoir provoqué le rétablissement de grande puissance des gènes non fonctionnels, une modification qui peut être associée à un mode de vie plus pathogène. »

Dans l'étude, les chercheurs ont ordonnancé les génomes de trois tensions des bactéries et ont effectué une comparaison à quatre voies des séquences génomique de burnetii de C. La virulence de tension a été associée à un plus petit génome. La perte de gènes était due en partie de la formation des pseudogènes, débris évolutionnaires des gènes plus tôt qui ne codent plus pour les protéines fonctionnelles.

Kelly Williams, chercheur de recherches à VBI, a commenté : « Un principe de nos et beaucoup d'études modernes a été déclaré la première fois au titre d'un papier 1965 par Emile Zuckerkandl et Linus Pauling, « des molécules comme documents de l'histoire évolutionnaire ». Les génomes sont les documents moléculaires éventuels, remplis d'histoires qui fascinent et instruisent, et nous pouvons maintenant vitesse-Read elles. »

Exécutif et directeur scientifique Bruno Sobral, un co-auteur de VBI sur le papier, marqué à nouveau : « 2009 est le 200th anniversaire de la naissance de Darwin. C'est un temps très adapté pour se reculer et penser à la façon dont les technologies neuves nous donnent encore plus voies puissantes de vérifier l'histoire et le mécanisme de l'évolution. Nous espérons le travail dans les servir actuels d'étude de moyen pour la coxiella et des communautés de la recherche plus larges de maladie infectieuse intéressées à l'évolution de la virulence d'agent pathogène. »

M. Heinzen a conclu : « Les résultats de cette étude fournissent une base solide sur laquelle nous pouvons évaluer un certain nombre d'hypothèses liées à la fonction des gènes et à la virulence de burnetii de C. Cette information prouvera inestimable comme nous effectuons pour disséquer, à un niveau moléculaire, des événements liés à la pathogénie de fièvre Q »