Nuove bugne genetiche su evoluzione molecolare dell'agente patogeno di febbre Q

Gli scienziati dall'istituto nazionale dell'allergia e delle malattie infettive, dal centro sanitario del Texas A&M e dall'istituto di bioinformatica della Virginia a tecnologia della Virginia hanno scoperto le bugne genetiche circa perché alcuni sforzi del coxiella burnetii dell'agente patogeno sono più virulenti di altri.

I ricercatori hanno confrontato le sequenze di quattro sforzi differenti del burnetii del C., un batterio intracellulare che può causare la febbre Q acuta e cronica in esseri umani, per sviluppare una maschera completa dell'architettura e del contenuto genetici dei genoma differenti. Gli scienziati hanno esaminato gli sforzi di burnetii del C. di virulenza differente per rivelare le bugne sulle funzionalità genetiche connesse con patogenicità.

La febbre Q è considerata una della maggior parte delle malattie infettive nel mondo poiché l'inalazione di singolo batterio da solo è sufficiente per lanciare l'infezione. L'infezione in esseri umani deriva tipicamente dal contatto con gli animali infettati quali i bovini, le capre e gli ovini. Il batterio di burnetii del C. mira ai macrofagi - globuli bianchi nell'organismo che assicurano solitamente la protezione contro gli agenti patogeni d'invasione. L'agente patogeno ha la capacità notevole di ripiegare in un vacuolo del tipo di lisosoma dei macrofagi, un ambiente intracellulare estremamente duro che protegge solitamente l'organismo dall'infezione ripartendo gli agenti patogeni d'invasione. Il modulo cronico della febbre Q in esseri umani è raro ma può piombo alle infezioni del cuore che sono solitamente micidiali se non trattate.

Dott. Robert Heinzen, capo della sezione della patogenesi della coxiella all'istituto nazionale dell'allergia e della malattia infettiva, rilevato: “I nostri risultati indicano che gli elementi genetici mobili hanno svolto un ruolo principale nell'evoluzione e nella funzione del genoma di burnetii del C. La ricombinazione fra gli elementi di sequenza di inserzione o i geni di salto sembra determinare la generazione su grande scala di geni non funzionali, un cambiamento che può essere associato con uno stile di vita più patogeno.„

Nello studio, i ricercatori hanno ordinato i genoma di tre sforzi dei batteri ed hanno fatto un confronto a quattro vie delle sequenze genomiche di burnetii del C. La virulenza di sforzo è stata associata con un più piccolo genoma. La perdita di geni era dovuta in parte alla formazione di pseudogenes, i resti evolutivi dei geni più in anticipo che più non codificano per le proteine funzionali.

Kelly Williams, ricercatore della ricerca a VBI, ha commentato: “Un principio di nostri e molti studi moderni in primo luogo è stato enunciato nel titolo di un documento scritto 1965 di Emile Zuckerkandl e di Linus Pauling, “molecole come documenti di cronologia evolutiva„. I genoma sono gli ultimi documenti molecolari, compilati di storie che affascinano ed istruiscono ed ora possiamo velocità-read loro.„

Dirigente di VBI e Direttore scientifico Bruno Sobral, un co-author sul documento, rilevato: “2009 è il 200th anniversario della nascita del Darwin. Quello è un periodo molto adatto fare un passo indietro e pensare a come le nuove tecnologie stanno dandoci i modi mai più potenti studiare la cronologia ed il meccanismo di evoluzione. Speriamo il lavoro nei servire correnti di studio come risorsa per sia la coxiella che le più ampie comunità di ricerca della malattia infettiva interessate all'evoluzione di virulenza dell'agente patogeno.„

Il Dott. Heinzen ha concluso: “I risultati di questo studio forniscono le fondamenta solide sopra cui possiamo verificare una serie di ipotesi relative alla funzione ed alla virulenza del gene di burnetii del C. Questi informazioni proveranno inestimabile come continuiamo a dividere, ad un livello molecolare, gli eventi connessi con la patogenesi di febbre Q„