Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

La prise de sang prévoit la possibilité de la démence de lobe frontal

Gens d'attaques de démence de lobe frontal (démence Frontotemporal, FTD) à un âge plus jeune. Après la maladie d'Alzheimer, FTD est la forme de la démence qui se produit le plus souvent dans les patients plus jeunes que 65.

Dans FTD, le procédé de la maladie commence dans le lobe frontal où un grand nombre de cellules du cerveau commencent à mourir hors circuit. Le lobe frontal est la première partie du cerveau et constitue environ 30% du cerveau. Notamment, il est impliqué dans le comportement, le mouvement et l'humeur de réglementation, et il est responsable des fonctions cognitives telles que le langage. Ainsi, les premiers signes cliniques de FTD sont des changements du comportement et de la personnalité, et puis, dans un stade avancé de la maladie, la perte de fonctionnements de mémoire.

Progranulin : un acteur principal

La recherche génétique a prouvé précédemment qu'il y a une anomalie génétique en chromosome 17 dans un grand pourcentage des familles avec FTD. Il y a deux gènes en chromosome 17 qui, si une défectuosité se produit, entraînent une forme dont on peut hériter de FTD. En 1998, des défectuosités ont été trouvées dans le gène pour la protéine de tau, une substance qui apparaît dans la protéine coagule dans les cerveaux des patients de FTD et d'Alzheimer. En 2006, l'équipe de Christine Van Broeckhoven's a découvert des défectuosités dont on peut hériter dans le gène pour la protéine de progranulin. Ils ont prévu que les gens avec ces défectuosités dont on peut hériter produisent seulement la moitié de la quantité normale de progranulin.

Ceci a été confirmé par l'équipe de Christine Van Broeckhoven's, qui ont prouvé qu'une pénurie de ce facteur de croissance mène à mourir hors circuit des cellules du cerveau dans le lobe frontal et entraîne de cette façon FTD. Les résultats neufs indiquent que le progranulin joue également un rôle dans la mort des cellules du cerveau dans d'autres maladies du cerveau, telles que la maladie d'Alzheimer et la sclérose latérale amyotrophique (ALS).

Test prévisionnel

Sur la base de leur recherche, Kristel Sleegers, un scientifique en équipe de Van Broeckhoven's, a développé un test pour mesurer la quantité de progranulin dans le sang d'une certaine manière un moyen simple. Ce test permet de déterminer si quelqu'un a un risque accru de FTD dû à une pénurie de progranulin longtemps avant que les sympt40mes apparaissent. La prise de sang peut être employée à grande échelle et est beaucoup plus simple et conviviale que les tests génétiques actuels. Ceci qui trouve également offre des espérances pour le dépistage précoce de FTD provoqué par une pénurie de progranulin.

Cependant, il est toujours trop tôt pour qu'un médicament combatte FTD. Davantage de recherche scientifique est nécessaire pour déterminer comment une pénurie de progranulin peut être remise à la normale.