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Scoperta del gene che protegge dalla leucemia

I ricercatori hanno identificato un gene che gestisce la produzione e la differenziazione rapide delle cellule staminali che producono tutti i tipi del globulo -- una scoperta che potrebbe finalmente aprire la porta ai trattamenti più aerodinamici per la leucemia ed altri cancri di sangue, in cui i globuli proliferano fuori controllo.

Ulteriormente, nello studio dei meccanismi di questo gene, gli scienziati hanno scoperto la prova che potrebbe piombo ad un protocollo per i trapianti del midollo osseo che potrebbero amplificare la probabilità di una maturazione in alcuni pazienti.

La ricerca, piombo da Emmanuelle Passegué, PhD, dell'università di California, San Francisco, dimostra che il gene di JunB è al centro di una rete complessa dei segnali molecolari ed ambientali che regolamentano la proliferazione e la differenziazione delle cellule staminali ematopoietiche, le celle multipotent e autorinnovanti che provocano tutti i tipi del globulo.

Nello studio il 7 aprile 2009 pubblicato, nella cellula tumorale del giornale, il gruppo di Passegué ha studiato il comportamento di HSCs JunB-carente sia nella capsula di Petri che una volta trapiantato nei mouse. In ogni caso in quali innesto del HSCs si è presentato nei mouse, gli scienziati hanno notato un'espansione progressiva dello stirpe mieloide, che costituisce un tipo di globulo bianco maturo che combatte l'infezione. Questa espansione piombo entro 6 - 12 mesi di post-trapianto allo sviluppo di una malattia myeloproliferative, che può evolversi alla leucemia. L'individuazione ha indicato che la proliferazione HSCs JunB-carente causa la leucemia.

Come i semafori, che limitano la velocità, dirigono il flusso dei veicoli ed impediscono gli incidenti, JunB accorcia sia la tariffa a cui HSCs sta proliferando che la tariffa di differenziazione verso lo stirpe mieloide quel infine provoca la leucemia. L'analogia notevole ha ispirato l'immagine per il coperchio cellula tumorale dell'emissione del 7 aprile.

Senza JunB, HSCs perde la loro capacità di rispondere ai segnali dalla tacca dei ricevitori della proteina e TGF-beta, che risiedono sui ruoli critici della superficie e del gioco delle cellule nella determinazione del destino delle cellule.

“Scoprendo questo meccanismo, potremmo l'un giorno potere determinare la differenza fra HSCs normale e le cellule staminali leucemiche nelle reti regolarici del gene. Ciò ha potuto permettere che noi sviluppiamo le terapie mirate a. Questi generi di applicazioni terapeutiche sono ancora giù la strada, ma possono accadere molto rapidamente nel campo leucemia/di sangue,„ dice Passegué.

Lo studio di Passegué rappresenta una voltafaccia dall'altra ricerca, che ha dimostrato quel HSC mutato che causa la leucemia brucia ad una tariffa più veloce che HSCs normale. Al contrario, questo studio indica che JunB non effettua le celle potenziali per il auto-rinnovo illimitato.

I ricercatori hanno dimostrato questo trattando sia i mouse JunB-carenti che i mouse di controllo con la droga potente 5-FU della chemioterapia, che è stata data per vuotare la rigenerazione HSCs. Come previsto, i mouse JunB-carenti video coerente i livelli elevati di stirpe mieloide che il gruppo di controllo, indicanti la rigenerazione costante di una malattia myeloproliferative da HSCs JunB-carente che ha persistito dopo il trattamento. Quando i ricercatori hanno confrontato i tassi di sopravvivenza degli animali durante i parecchi cicli del trattamento, hanno trovato poca differenza fra i due gruppi, indicanti che HSCs JunB-carente non esaurisce più velocemente del controllo HSCs.

Nel tenere la carreggiata le differenze fra i mouse JunB-carenti ed il gruppo di controllo, è diventato evidente ai ricercatori che la purezza di HSCs era un fattore chiave nella determinazione del successo dell'innesto. Inizialmente, gli scienziati direzione dalla disparità in innesto fra il HSCs JunB-carente ed il controllo HSCs. Ma con l'uso delle celle di COLPO, una popolazione altamente depurativa di HSC, hanno trovato che i due gruppi video in effetti l'innesto identico.

Ciò che trova può avere ramificazioni importanti per i pazienti che subiscono i trapianti del midollo osseo, per la leucemia, il linfoma, il mieloma multiplo e determinati cancri.

“Corrente, i pazienti che subiscono i trapianti del midollo osseo non possono ottenere abbastanza del HSCs trapiantato tranquillo che siano ottimali per il riuscito innesto, “dice Passegué. Facendo uso di una popolazione altamente depurativa di HSC ha potuto essere più utile.„