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Découverte des mécanismes nouveaux qui pourraient causal lier le diabète de type 2 à la maladie d'Alzheimer

Une étude récente de corps enseignant de mont Sinaï propose qu'un gène lié au début du diabète de type 2 diminue également dans des cas de démence de maladie d'Alzheimer.

La recherche, aboutie par M. Giulio Maria Pasinetti, DM, Ph.D., professeur de famille d'Aidekman en neurologie, et professeur de psychiatrie et gériatrie et développement d'adulte à l'École de Médecine de mont Sinaï, était cette semaine publiée dans le tourillon scientifique, archives de la neurologie.

« Cette preuve neuve est d'intérêt extrême, » M. Pasinetti nous dit, « particulièrement à cause de la preuve qu'approximativement 60% de cas de démence de maladie d'Alzheimer ont au moins une condition médicale sérieuse principalement liée au diabète de type 2, un état chronique ce qui comprend le teneur élevé de glucose sanguin (hyperglycémie) et la sensibilité à l'insuline réduite, entre d'autres conditions. »

« La relation entre le diabète de type 2 et la maladie d'Alzheimer est évasive, » dit M. Pasinetti. Pas tous les sujets avec du diabète de type 2 sont affectés par la maladie d'Alzheimer, et assimilé, pas tous les cas de maladie d'Alzheimer sont diabétiques. Cependant, pendant les dernières années, la preuve épidémiologique indique que, relativement aux sujets agés en bonne santé, les personnes de la même chose vieillissent affecté par le diabète de type 2 sont deux fois aussi pour développer la démence de maladie d'Alzheimer. La raison n'est pas connue. L'étude neuve de M. Pasinetti, rapporté dans l'édition de cette semaine des archives de la neurologie, fournit l'analyse dans un mécanisme potentiel qui pourrait expliquer la relation entre le diabète de type 2 et le début et l'étape progressive de maladie d'Alzheimer.

Le M. Pasinetti et collègues a constaté qu'un gène connu sous le nom de coactivateur proliferator-activé 1 de récepteur - (PGC-1), un régulateur principal de teneur de glucose actuel vérifié comme objectif thérapeutique potentiel pour le diabète de type 2, est également diminué dans des cas de démence de la maladie d'Alzheimer. Avant tout, M. Pasinetti enregistre que PGC-1 a diminué dans des cas de démence de la maladie d'Alzheimer avec l'étape progressive de la maladie clinique et marque franchement avec l'accumulation de cerveau d'â-amyloïde, une protéine anormale fortement liée à la démence de la maladie d'Alzheimer et la dégénérescence de cerveau. Cette preuve est de grand intérêt à l'inducteur et propose, pour la première fois, un solide relation entre la teneur diminuée d'un gène responsable du diabète de type 2 dans la démence de maladie d'Alzheimer enferme, indique M. Pasinetti.

« D'intérêt considérable, » continue M. Pasinetti, « est la preuve trouvée dans encore d'autres études mécanistes dans notre laboratoire, indiquant cela qui introduit le teneur PGC-1 en cellules du cerveau, utilisant un modèle transgénique de souris de la maladie d'Alzheimer, atténue la production hyperglycemic-assistée de l'â-amyloïde, fortement liée à la démence de la maladie d'Alzheimer. Ces découvertes sont très passionnantes, et lient pour la première fois à titre d'essai les anomalies métaboliques diabétiques de type-2 à la démence croissante assistée par production d'â-amyloïde. »

La découverte dans le laboratoire de M. Pasinetti's a décaler des implications sociales : il y a actuel plus de 5 millions d'Américains affectés par démence de maladie d'Alzheimer, et on s'attend à ce que l'incidence de la maladie monte en flèche pendant les trois décennies comme âges de population. La question est maintenant comment nous pouvons traduire cette preuve en développement des approches nouvelles pour la prévention des maladies et la demande de règlement.

Le M. Pasinetti et ses collègues sont optimiste que si elles constatent que PGC-1á peut être manipulé pharmacologiquement, ces études fourniront des analyses importantes à employer dans la formulation des demandes de règlement nouvelles et des stratégies préventives possibles dans la maladie d'Alzheimer.