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Descubrimiento de los mecanismos nuevos que pudieron causal conectar el tipo-2 diabetes a la enfermedad de Alzheimer

Un estudio reciente de la facultad del monte Sinaí sugiere que un gen asociado al inicio del tipo-2 diabetes también disminuya en casos de la demencia de la enfermedad de Alzheimer.

La investigación, llevada por el Dr. Julio Maria Pasinetti, Doctor en Medicina, Ph.D., el profesor de la familia de Aidekman en neurología, y profesor de la psiquiatría y de la geriatría y del revelado del adulto en la Facultad de Medicina del monte Sinaí, fue publicada esta semana en el gorrón científico, archivos de la neurología.

“Estas nuevas pruebas están de interés extremo,” el Dr. Pasinetti nos informa, “especialmente debido a las pruebas que los aproximadamente 60% de casos de la demencia de la enfermedad de Alzheimer tienen por lo menos una dolencia seria asociada sobre todo al tipo-2 diabetes, una condición crónica cuál incluye el alto contenido de la glucosa en sangre (hiperglucemia) y redujo sensibilidad a la insulina, entre otras condiciones.”

“El lazo entre el tipo-2 diabetes y enfermedad de Alzheimer es evasivo,” dice al Dr. Pasinetti. No todos los temas con el tipo-2 diabetes son afectados por la enfermedad de Alzheimer, y semejantemente, no todos los casos de la enfermedad de Alzheimer son diabéticos. Sin embargo, en los años últimos, las pruebas epidemiológicas indican que, en relación con temas mayores sanos, la gente lo mismo envejece afectado por el tipo-2 diabetes es dos veces tan probable desarrollar demencia de la enfermedad de Alzheimer. La razón no se sabe. El nuevo estudio del Dr. Pasinetti, denunciado en la aplicación de esta semana archivos de la neurología, ofrece discernimiento en un mecanismo potencial que pudo explicar el lazo entre el tipo-2 diabetes e inicio y progresión de la enfermedad de Alzheimer.

El Dr. Pasinetti y colegas encontró que un gen conocido como coactivator proliferator-activado 1 del receptor - (PGC-1), un regulador dominante del contenido de la glucosa investigado actualmente como objetivo terapéutico potencial para el tipo-2 diabetes, también se disminuye en casos de la demencia de la enfermedad de Alzheimer. Más importante, el Dr. Pasinetti denuncia que PGC-1 disminuyó en casos de la demencia de la enfermedad de Alzheimer con la progresión de la enfermedad clínica y correlaciona positivo con la acumulación del cerebro de â-amiloide, una proteína anormal conectada altamente a la demencia de la enfermedad de Alzheimer y a la degeneración del cerebro. Estas pruebas están de interés alto al campo y sugieren, por primera vez, un lazo fuerte entre el contenido disminuido de un gen responsable del tipo-2 diabetes en demencia de la enfermedad de Alzheimer encajonan, dicen al Dr. Pasinetti.

“Del considerable interés,” continúa al Dr. Pasinetti, “es las pruebas encontradas en otros estudios mecánicos en nuestro laboratorio, indicando eso que asciende el contenido PGC-1 en neuronas, usando un modelo transgénico del ratón de la enfermedad de Alzheimer, atenúa la producción hyperglycemic-mediada de â-amiloide, conectada altamente a la demencia de la enfermedad de Alzheimer. Estas conclusión son muy emocionantes, y conectan por primera vez provisional el tipo-2 defectos metabólicos diabéticos a la demencia cada vez mayor mediada por la producción del â-amiloide.”

El descubrimiento en laboratorio del Dr. Pasinetti tiene escalonar implicaciones sociales: hay actualmente más de 5 millones de americanos afectados por demencia de la enfermedad de Alzheimer, y se prevee que la incidencia de la enfermedad se eleve súbitamente en las tres décadas como las edades de la población. La pregunta ahora es cómo podemos traducir estas pruebas al revelado de los nuevos enfoques para la prevención y el tratamiento de la enfermedad.

El Dr. Pasinetti y sus colegas es optimista que si encuentran que PGC-1á se puede manipular farmacológico, estos estudios ofrecerán los discernimientos importantes que se utilizarán en la formulación de tratamientos nuevos y de estrategias preventivas posibles en enfermedad de Alzheimer.