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Rôle de jeu de fumage et de génétique dans l'arthrite rhumatoïde

Les études génétiques récentes ont indiqué plusieurs sites neufs des gènes qui sont des facteurs de risque pour l'arthrite rhumatoïde se développante (RA).

L'association la plus intense avec l'anti-citrullinated protéine (ACPA) le PR qu'anticorps-positif (ACPAs sont des autoanticorps trouvés en PR qui sont employés car un outil de diagnostic important) a été trouvé pour le gène HLA-DRB1, et ce site semble jouer un rôle central dans la susceptibilité à la maladie dans les populations caucasiennes. Les études précédentes ont montré une augmentation élevée du risque de PR ACPA-positif lié au fumage dans ceux qui ont certaines variations du gène HLA-DRB1. Il y a plusieurs types de tels allèles liés à une séquence des acides aminés particulière connue sous le nom d'épitope partagé (SE). ACPAs se produisent dans environ 60 pour cent de patients de PR et sont attentivement liés à la présence des allèles d'expert en logiciel. En fait, les allèles d'expert en logiciel sont le facteur de risque génétique le plus intense pour le PR ACPA-positif.

De plusieurs facteurs environnementaux qui prédisposent des gens vers le PR se développant, fumant s'est avéré le facteur de risque principal et une interaction intense de gène-environnement entre le fumage et les allèles d'expert en logiciel pour les patients ACPA-positifs a été montrée dans des études précédentes en Europe. Les résultats en Amérique du Nord n'ont pas été comme concluants, cependant. Une grande étude basée sur la population neuve a examiné l'interaction de gène-environnement entre le fumage et les allèles d'expert en logiciel en PR et a constaté que tous les allèles d'expert en logiciel agissent l'un sur l'autre fortement avec le fumage en s'entretenant un risque accru de PR ACPA-positif. L'étude était publiée dans le numéro de juin de l'arthrite et du rhumatisme.

Abouti par Emeli Lundström de Karolinska Institutet à Stockholm, l'étude s'est composée de l'analyse génétique de 1.319 caisses de PR et de 943 contrôles en Suède et a compris les fumeurs et les non-fumeurs caucasiens. Les chercheurs se sont mis à déterminer si tous les allèles de l'expert en logiciel HLA-DRB1 ont expliqué une interaction assimilée de gène-environnement ou si l'interaction était limitée à un groupe particulier de l'expert en logiciel DRB1. Un total de 972 cas et 488 contrôles étaient positif d'expert en logiciel.

« Nos caractéristiques montrent cela indépendamment de la spécificité fine des allèles d'expert en logiciel de DRB1, l'interaction entre ces facteurs de risque génétique et le fumage est évident, » la condition d'auteurs.

Bien que les mécanismes moléculaires étant à la base du risque et de l'interaction du fumage et des allèles d'expert en logiciel soient incomplètement compris, il y a plusieurs explications possibles. On est que l'exposition à long terme à la fumée de cigarette peut accélérer la modification de l'arginine dans la citrulline en autoantigènes actuels dans les poumons, améliorant une réaction immunitaire dans les personnes transportant les allèles d'expert en logiciel. Une autre possibilité est que les substances actuelles dans la fumée peuvent déclencher le système immunitaire inné pour contribuer au développement de l'arthrite. Il se peut également qu'un facteur génétique jusqu'à présent indéterminé (facteurs) joue un rôle ou qu'il y a une interaction génétique entre le gène HLA-DRB1 et le gène impliqués dans le comportement qui comprend le fumage.

Les auteurs concluent qu'alors que les allèles d'expert en logiciel ne semblent pas s'entretenir un risque accru de PR ACPA-négatif tout seuls ou en combination avec le fumage, tout l'expert en logiciel que les allèles de DRB1 agissent l'un sur l'autre fortement avec le fumage dans le développement du PR ACPA-positif.