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Il fumo e la genetica svolgono il ruolo nell'artrite reumatoide

Gli studi genetici recenti hanno rivelato parecchi nuovi siti dei geni che sono fattori di rischio per sviluppare l'artrite reumatoide (RA).

La più forte associazione con proteina che anti--citrullinated (ACPA) il RA anticorpo-positivo (ACPAs è autoanticorpo individuati in RA che sono usati poichè uno strumento diagnostico importante) è stato trovato per il gene HLA-DRB1 e questo sito sembra svolgere un ruolo centrale nella predisposizione alla malattia in popolazioni caucasiche. Gli studi precedenti hanno indicato un alto aumento nel rischio di RA ACPA-positivo connesso con il fumo in coloro che ha determinate variazioni del gene HLA-DRB1. Ci sono parecchi tipi di tali alleli relativi ad una sequenza aminoacidica particolare conosciuta come l'epitopo comune (SE). ACPAs si presenta in circa 60 per cento dei pazienti del RA e molto attentamente è collegato alla presenza di alleli dell'esperto in informatica. Infatti, gli alleli dell'esperto in informatica sono il più forte fattore di rischio genetico per RA ACPA-positivo.

Di parecchi fattori ambientali che predispongono la gente verso RA di sviluppo, fumando è stato trovato per essere il fattore di rischio principale e una forte interazione gene-ambiente fra il fumo e gli alleli dell'esperto in informatica per i pazienti ACPA-positivi è stata indicata negli studi precedenti in Europa. I risultati in America settentrionale non sono stati come conclusivi, tuttavia. Un nuovo grande studio basato sulla popolazione ha esaminato l'interazione gene-ambiente fra il fumo e gli alleli dell'esperto in informatica in RA ed ha trovato che tutti gli alleli dell'esperto in informatica interagiscono forte con il fumo nel conferimento un rischio aumentato di RA ACPA-positivo. Lo studio è stato pubblicato nell'emissione di giugno dell'artrite & del reaumatismo.

Piombo da Emeli Lundström di Karolinska Institutet a Stoccolma, lo studio ha consistito dell'analisi genetica di 1.319 casse del RA e di 943 comandi in Svezia ed ha incluso i fumatori ed i non-fumatori caucasici. I ricercatori hanno precisato per determinare se tutti gli alleli dell'esperto in informatica HLA-DRB1 hanno dimostrato una simile interazione gene-ambiente o se l'interazione si limitasse ad un gruppo particolare dell'esperto in informatica DRB1. Complessivamente 972 casi e 488 comandi erano positivo dell'esperto in informatica.

“I nostri dati illustrano che indipendentemente dalla specificità fine degli alleli dell'esperto in informatica di DRB1, l'interazione fra questi fattori di rischio genetici ed il fumo è evidente,„ lo stato degli autori.

Sebbene i meccanismi molecolari che sono alla base del rischio e dell'interazione di fumo e gli alleli dell'esperto in informatica in modo incompleto siano capiti, ci sono parecchie spiegazioni possibili. Uno è che l'esposizione a lungo termine al fumo della sigaretta può accelerare la modifica di arginina in citrullina nei autoantigens presenti nei polmoni, migliorante una risposta immunitaria in persone che portano gli alleli dell'esperto in informatica. Un'altra possibilità è che le sostanze presenti in fumo possono avviare il sistema immunitario innato per contribuire allo sviluppo dell'artrite. Può anche essere che un fattore genetico finora indeterminato (fattori) svolga un ruolo o che c'è un'interazione genetica fra il gene HLA-DRB1 ed il gene in questione nel comportamento che comprende il fumo.

Gli autori concludono che mentre gli alleli dell'esperto in informatica non sembrano confer ad un rischio aumentato di RA ACPA-negativo da sè o congiuntamente al fumo, tutto l'esperto in informatica gli alleli di DRB1 che interagiscono forte con il fumo nello sviluppo di RA ACPA-positivo.