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El fumar y las genéticas desempeñan papel en artritis reumatoide

Los estudios genéticos recientes han revelado varios nuevos sitios de los genes que son factores de riesgo para desarrollar artritis reumatoide (RA).

La asociación más fuerte con la proteína anti-citrullinated que (ACPA) el RA anticuerpo-positivo (ACPAs es los autoanticuerpos descubiertos en RA se utilizan que pues una herramienta diagnóstica importante) se ha encontrado para el gen HLA-DRB1, y este sitio parece desempeñar un papel fundamental en susceptibilidad a la enfermedad en poblaciones caucásicas. Los estudios anteriores han mostrado un alto aumento en el riesgo de RA ACPA-positivo asociado a fumar en los que tienen ciertas variaciones del gen HLA-DRB1. Hay varios tipos de tales alelos relacionados con una serie de aminoácido determinada conocida como epitopo compartido (SE). ACPAs ocurre en el cerca de 60 por ciento de pacientes del RA y se conecta de cerca a la presencia de alelos del SE. De hecho, los alelos del SE son el factor de riesgo genético más fuerte para el RA ACPA-positivo.

De varios factores ambientales que predisponen a gente hacia el RA que se convierte, fumando se ha encontrado para ser el factor de riesgo principal y una acción recíproca fuerte del gen-ambiente entre fumar y alelos del SE para los pacientes ACPA-positivos se ha mostrado en estudios anteriores en Europa. Los resultados en Norteamérica no han estado como concluyentes, sin embargo. Un nuevo estudio sobre la base de la población grande examinó la acción recíproca del gen-ambiente entre fumar y alelos del SE en RA y encontró que todos los alelos del SE obran recíprocamente fuertemente con fumar en consultar un riesgo creciente de RA ACPA-positivo. El estudio fue publicado en la aplicación de junio la artritis y el reumatismo.

Llevado por Emeli Lundström de Karolinska Institutet en Estocolmo, el estudio consistió en el análisis genético de 1.319 cajas del RA y 943 mandos en Suecia e incluyó fumadores y a no fumadores caucásicos. Los investigadores se establecieron para determinar si todos los alelos del SE HLA-DRB1 demostraron una acción recíproca similar del gen-ambiente o si la acción recíproca fue restringida a un grupo determinado del SE DRB1. Un total de 972 casos y 488 mandos eran positivo del SE.

“Nuestros datos ilustran que sin importar la especificidad fina de los alelos del SE de DRB1, la acción recíproca entre estos factores de riesgo genéticos y fumar es evidente,” el estado de los autores.

Aunque los mecanismos moleculares que son la base del riesgo y de la acción recíproca de fumar y los alelos del SE incompleto se entiendan, hay varias explicaciones posibles. Uno es que la exposición a largo plazo al humo del cigarrillo puede acelerar la modificación de la arginina en la citrulina en los autoantigens presentes en los pulmones, aumentando una inmunorespuesta en los individuos que llevan los alelos del SE. Otra posibilidad es que las substancias presentes en humo pueden accionar el sistema inmune natural para contribuir al revelado de la artritis. Puede también ser que un factor genético hasta ahora indeterminado (factores) desempeñe un papel o que hay una acción recíproca genética entre el gen HLA-DRB1 y el gen implicados en el comportamiento que incluye fumar.

Los autores concluyen que mientras que los alelos del SE no parecen consultar un riesgo creciente de RA ACPA-negativo sus los propio o conjuntamente con fumar, todo el SE que los alelos de DRB1 obran recíprocamente fuertemente con fumar en el revelado del RA ACPA-positivo.