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O gene recentemente descoberto regula o balanço do colesterol “ruim”

Em um artigo na ciência, Noam Zelcer do LACDR descreve um mecanismo previamente desconhecido para regular a quantidade de colesterol de LDL. Isto oferece oportunidades para suplementar e melhorar o efeito de statins assim chamados: medicinas que removem o colesterol “ruim” da circulação sanguínea.

Colesterol

O colesterol não é solúvel em água. A fim para ser transportado no sangue, forma conseqüentemente os glóbulo gordos, chamados lipoproteína, junto com outras gorduras. Os dois os mais familiares são sabidos como HDL (lipoproteína high-density) ou colesterol do ` bom, e LDL (lipoproteína da baixa densidade) ou colesterol “ruim”. Demasiado LDL no sangue pode contribuir à revelação de doenças cardiovasculares.

Statins

Um grupo de substâncias, conhecido como statins, é usado frequentemente como uma medicamentação reduzir o nível de LDL no sangue. Conseguem este de um lado obstruindo a produção de colesterol e por outro lado levantando o número de receptors para LDL nas pilhas do fígado. Isto permite que as pilhas absorvam mais LDL do sangue, de modo que o sangue se transforme “líquido de limpeza”. Os Statins são actualmente mais frequentemente as medicinas vendidas. Contudo, não são perfeitos.

Balanço do colesterol dentro da pilha

A revelação dos statins é baseada nos mecanismos naturais da pilha para regular o balanço do colesterol. Todas as pilhas têm a capacidade para fazer, absorver ou excretar o colesterol. E todas as pilhas têm que tratar o colesterol com cuidado: demasiado colesterol na pilha é tóxico, mas demasiado pouco não é igualmente bom. O colesterol é necessário para finalidades como formando as membranas. As pilhas enlatam o “sentido” a quantidade de colesterol e regulam o nível bombeando o afastado se há demasiado. Se querem obter o colesterol de fora, levantam o nível do receptor de LDL. Este receptor liga LDL “de agrupamento” livre e absorve-o na pilha, onde o glóbulo gordo é dividido em seus componentes diferentes, incluindo o colesterol próprio.

Mecanismo novo

Noam Zelcer, agora parte do centro de Leiden/Amsterdão para a pesquisa da droga (LACDR), junto com Peter Tontonoz e outros colegas anteriores na Universidade da California em Los Angeles, descobriu um mecanismo previamente desconhecido que explicasse como as pilhas regulam níveis de colesterol. No Web site da ciência do jornal (ciência o 11 de junho expresso), descreve um mecanismo que influencie o número de receptors de LDL. Se o ÍDOLO activo esta presente na pilha, o número e o posicionamento dos receptors de LDL alteram-se dramàtica.

Controlador do tráfego

Zelcer identificou um gene que influenciasse a divisão destes receptors. “O gene trabalha como um controlador do tráfego,” ele explica. “Assim que há demasiado colesterol na pilha, envia os receptors de LDL ao lisosoma, o centro de processamento waste da pilha. São divididos lá, de modo que a pilha absorva menos colesterol e o balanço seja restaurado.”

ÍDOLO

Zelcer nomeou o ÍDOLO da pilha, que representa Degrader Inducible do LDLR. Esta pilha repara o balanço interno. Mas o mesmo mecanismo da degradação que mantem o balanço interno poderia bem ser um factor que impedisse que os statins trabalhem óptima: a saber permitindo que LDL seja removido do sangue por pilhas. Zelcer: “Há umas indicações que este poderia ser o caso, assim que nós estudamos o que acontece se nós desligamos o ÍDOLO.” Nível levantado do receptor controlaram fazer com sucesso esta, em pilhas dos ratos e em pilhas humanas em um tubo de ensaio. Assim que os pesquisadores inactived o ÍDOLO, ou reduzirem a quantidade, o nível da rosa do receptor de LDL, de modo que a pilha pudesse absorver mais colesterol de LDL. Zelcer está pesquisando agora o éter do wh que influencia o ÍDOLO pôde conduzir a uma terapia dediminuição nova que complemente o trabalho dos statins.

Informação bibliográfica completa: LXR regula a tomada do colesterol com Ubiquitination Ídolo-Dependente do receptor de LDL
Noam Zelcer, Cynthia Hong, Rima Boyadjian, Peter Tontonoz
Ciência 11 de junho de 2009 expresso