le contact Oestrogène-dépendant gâche l'activité de massacre des cellules immunitaires

L'oestrogène d'hormone sexuelle gâche l'activité de massacre d'un groupe spécifique de cellules immunitaires, les cellules de T cytotoxiques (CTLs), qui sont connues pour attaquer des cellules tumorales et des cellules infectées par des virus. L'acteur clé dans ce procédé est une molécule à cellule T cytotoxique qui a été connue pendant longtemps et qui les scientifiques ont nommée EBAG9.

M. Constantin Ruder de chercheurs de cancer et M. Armin Rehm avec M. Uta H�pken d'Immunologue du Delbr�ck maximum centrent pour le médicament moléculaire (MDC) Berlin-Buch et la bienfaisance - le médicament Berlin, Allemagne d'université, se sont maintenant démêlés le fonctionnement d'EBAG9. Modulé par l'oestrogène, EBAG9 gâche l'activité de CTLs. Faute d'EBAG9, l'activité de CTLs est améliorée (tourillon d'investigation clinique, vol. 119, numéro 8, pp 2184-2203, le 3 août 2009).

L'oestrogène d'hormone sexuelle joue un rôle critique dans le règlement de l'accroissement et du développement des cellules. Il est également essentiel pour l'expression du gène de cellule-type-détail dans tissus variés. La déréglementation de ce système a comme conséquence le sein et le cancer ovarien.

Ces tumeurs sont avec succès traitées avec des médicaments tels que le tamoxifène. Les chercheurs proposent que ce médicament empêche la croissance tumorale en bloquant les récepteurs d'oestrogène des cellules tumorales. Cependant, il a été jusqu'à présent peu clair quel effet cette inhibition a sur le système immunitaire.

Dans une étude précédente, les chercheurs japonais ont trouvé un grand nombre d'EBAG9 dans des tumeurs oestrogène-dépendantes. Le M. Rehm et ses collègues s'est demandé quels niveaux élevés d'effet d'oestrogène auraient sur les cellules de T cytotoxiques qui attaquent des tumeurs. Ils ont supposé qu'EBAG9 pourrait transmettre cet effet d'oestrogène et a pour cette raison voulu savoir ce qui se produirait si elles assommaient le gène pour EBAG9 chez les souris.

Après avoir assommé le gène pour EBAG9, ils ont constaté que faute d'EBAG9 le « frein » des cellules immunitaires est débloqué. Les cellules immunitaires peuvent relâcher beaucoup plus des enzymes de tumeur-massacre qu'en présence d'EBAG9. Les messagers de mort sont enregistrés en granules (lysosomes sécrétoires) dans les cellules de T cytotoxiques. Ils ont des quantités plus grandes de ces granules à leur disposition une fois que l'obstruction des cellules immunitaires par EBAG9 est soulevée.

Ces découvertes des chercheurs à Berlin peuvent également expliquer pourquoi les médicaments comme le tamoxifène agissent sur la croissance des cellules tumorales. Un argument est qu'une fois que les récepteurs d'oestrogène des cellules tumorales sont empêchés par le médicament, l'hormone sexuelle peut plus n'introduire la croissance tumorale. En même temps EBAG9 peut plus n'empêcher les cellules de T cytotoxiques. Les cellules immunitaires sont prêtes à attaquer et détruire les cellules tumorales.

« De cette façon, le tamoxifène non seulement empêche la croissance tumorale mais peut également pouvoir améliorer l'effet du système immunitaire, » M. Rehm a dit. Son hypothèse de fonctionnement est qu'EBAG9 agit en tant que commutation moléculaire qui règle les cellules immunitaires.

Comme prochaine opération, lui et ses collègues planification pour étudier les cellules de T cytotoxiques des patients avec des tumeurs oestrogène-dépendantes pour voir si les niveaux EBAG9 sont augmentés.