l'opzione Estrogeno-dipendente tempera l'attività di uccisione delle celle immuni

L'estrogeno dell'ormone sessuale tempera l'attività di uccisione di un gruppo specifico di celle immuni, le celle di T citotossiche (CTLs), che sono conosciute per attaccare le celle del tumore e le celle infettate dai virus. L'attore chiave in questo trattamento è una molecola a cellula T citotossica che è stata conosciuta a lungo e che gli scienziati hanno nominato EBAG9.

Il Dott. Constantin Ruder dei ricercatori del Cancro ed il Dott. Armin Rehm insieme al Dott. Uta H�pken dell'immunologo del Delbr�ck massimo concentrano per medicina molecolare (MDC) Berlino-Buch e la carità - la medicina Berlino, Germania dell'università, ora ha disfatto la funzione di EBAG9. Modulato da estrogeno, EBAG9 tempera l'attività di CTLs. In assenza di EBAG9, l'attività di CTLs è migliorata (giornale di ricerca clinica, volume 119, no. 8, pp 2184-2203, il 3 agosto 2009).

L'estrogeno dell'ormone sessuale svolge un ruolo critico nel regolamento della crescita e dello sviluppo delle celle. È egualmente cruciale per espressione genica cella-tipo-specifica in vari tessuti. La liberalizzazione di questo sistema provoca petto ed il cancro ovarico.

Quei tumori sono trattati con successo con le droghe quale il tamoxifene. I ricercatori suggeriscono che questa droga inibisca la crescita del tumore bloccando i ricevitori dell'estrogeno delle celle del tumore. Tuttavia, finora è stata poco chiara che effetto questa inibizione ha sul sistema immunitario.

In uno studio precedente, i ricercatori giapponesi hanno individuato un gran numero di EBAG9 in tumori estrogeno-dipendenti. Il Dott. Rehm ed i suoi colleghi si è domandato che effetto ha elevato i livelli di estrogeno avrebbe avuto sulle celle di T citotossiche che attaccano i tumori. Hanno supposto che EBAG9 potrebbe trasmettere questo effetto di estrogeno e quindi ha voluto conoscere che cosa sarebbe accaduto se tramortissero il gene per EBAG9 in mouse.

Dopo avere tramortito il gene per EBAG9, hanno trovato che in assenza di EBAG9 “il freno„ delle celle immuni è allentato. Le celle immuni possono rilasciare molto più degli enzimi di tumore-uccisione che in presenza di EBAG9. I presagi mortali sono memorizzati in granuli (lisosomi secretivi) nelle celle di T citotossiche. Hanno maggiori quantità di questi granuli a loro disposizione una volta che il bloccaggio delle celle immuni con EBAG9 è sollevato.

Questi risultati dei ricercatori a Berlino possono anche spiegare perché le droghe come il tamoxifene agiscono sulla crescita delle cellule del tumore. Un argomento è che una volta che i ricevitori dell'estrogeno delle celle del tumore sono inibiti dalla droga, l'ormone sessuale può più non promuovere la crescita del tumore. Allo stesso tempo EBAG9 può più non inibire le celle di T citotossiche. Le celle immuni sono pronte ad attaccare e distruggere le celle del tumore.

“In questo modo, il tamoxifene non solo inibisce la crescita del tumore ma può anche potere migliorare l'effetto del sistema immunitario,„ il Dott. Rehm ha detto. La sua ipotesi di lavoro è che EBAG9 funge da opzione molecolare che regolamenta le celle immuni.

Come punto seguente, lui ed i suoi colleghi pianificazione studiare le celle di T citotossiche dai pazienti con i tumori estrogeno-dipendenti per vedere se i livelli EBAG9 sono aumentati.