el interruptor Estrógeno-relacionado templa la actividad de la matanza de células inmunes

El estrógeno de la hormona de sexo templa la actividad de la matanza de un grupo específico de las células inmunes, las células de T citotóxicas (CTLs), que se saben para atacar las células del tumor y las células infectadas por los virus. El protagonista en este proceso es una molécula citotóxica del linfocito T que se ha sabido durante mucho tiempo y que han nombrado los científicos EBAG9.

El Dr. Constantino Ruder de los investigadores del cáncer y el Dr. Armin Rehm así como el Dr. Uta H�pken del inmunologista del Delbr�ck máximo centran para el remedio molecular (MDC) Berlín-Buch y la caridad - el remedio Berlín, Alemania de la universidad, ahora ha desenredado la función de EBAG9. Modulado por el estrógeno, EBAG9 templa la actividad de CTLs. En ausencia de EBAG9, la actividad de CTLs se aumenta (gorrón de la investigación clínica, vol. 119, no. 8, pp 2184-2203, el 3 de agosto de 2009).

El estrógeno de la hormona de sexo desempeña un papel crítico en la regla del incremento y del revelado de células. Es también crucial para la expresión génica célula-tipo-específica en diversos tejidos. La desregulación de este sistema da lugar a pecho y a cáncer ovárico.

Esos tumores se tratan con éxito con las drogas tales como tamoxifen. Los investigadores sugieren que esta droga inhiba incremento del tumor cegando los receptores del estrógeno de las células del tumor. Sin embargo, ha sido hasta ahora no entendible qué efecto esta inhibición tiene en el sistema inmune.

En un estudio anterior, los investigadores japoneses descubrieron una gran cantidad de EBAG9 en tumores estrógeno-relacionados. El Dr. Rehm y sus colegas se preguntaba qué efecto elevó niveles de estrógeno tendría en las células de T citotóxicas que atacan tumores. Asumieron que EBAG9 podría transmitir este efecto del estrógeno y por lo tanto quiso conocer qué suceso si él eliminó el gen para EBAG9 en ratones.

Después de eliminar el gen para EBAG9, encontraron que en ausencia de EBAG9 el “freno” de las células inmunes está aflojado. Las células inmunes pueden liberar mucho más de las enzimas de la tumor-matanza que en presencia de EBAG9. Los heraldos mortales se salvan en los gránulos (lisosomas secretores) en las células de T citotóxicas. Tienen mayores cantidades de estos gránulos en su eliminación una vez que el bloqueo de las células inmunes con EBAG9 se levanta.

Estas conclusión de los investigadores en Berlín pueden también explicar porqué las drogas como el tamoxifen actúan en incremento de la célula del tumor. Un argumento es que una vez que los receptores del estrógeno de las células del tumor son inhibidos por la droga, la hormona de sexo puede ascender no más incremento del tumor. Al mismo tiempo EBAG9 puede inhibir no más las células de T citotóxicas. Las células inmunes están listas para atacar y para destruir las células del tumor.

“De esta manera, el tamoxifen no sólo inhibe incremento del tumor pero puede también poder aumentar el efecto del sistema inmune,” el Dr. Rehm dijo. Su hipótesis de funcionamiento es que EBAG9 actúa como interruptor molecular que regule las células inmunes.

Como paso siguiente, él y sus colegas proyectan estudiar las células de T citotóxicas de pacientes con los tumores estrógeno-relacionados para ver si se aumentan los niveles EBAG9.